Cryosave

 kardiomedika-banner

Plućna tromboembolija

pluna_embolijaPlućna tromboembolija (PTE) vodeći je uzrok oboljevanja i smrtnosti, a može se pojaviti u vezi sa mnogim kliničkim stanjima. Epidemiološka istraživanja pokazuju da je odgovorna za više od 50.000 smrtnih slučajeva godišnje u SAD. Međutim, podaci sa kojima raspolažemo pokazuju da manje od 10% svih plućnih embolija završava smrću. Tako je učestalost fatalnih embolija zajedno nefatalne verovatno veća od 500.000 godišnje. Ovu sveukupnu učestalost izgleda da statistički potvrđuju i obdukcijski podaci. Dokazi nedavne ili davno prebolele embolije utvrđeni su u 25-30% rutinskih obdukcija, a primenom posebnih metoda pretrage, ova brojka prelazi 60%. Cak su i ovi podaci manji od prave brojke učestalosti PTE, jer se mnogi trombi otope bez ikakva traga, tako da se ne mogu pronaći ni obdukcijom. Velika učestalost PTE nađena obdukcijom u izrazitoj je suprotnosti s učestalošću postavljanja dijagnoze za života. Raspoloživi podaci pokazuju da je pre smrti dijagnoza postavljena samo u 10-30% onih bolesnika kojima je pri obdukciji otkrivena davno preboljela ili nedavna embolija.

Uprkos napretku u dijagnostici i profilaksi, ne čini se da je učestalost embolije u padu. Ovaj očigledni paradoks mogao bi se objasniti napretkom medicinske nauke, npr višom stopom preživljavanja traumatiziranih bolesnika, povećanjem broja operacija "na otvorenom srcu", ortopedskih zahvata (npr. zamene kukova) i ostalih medicinskih i hirurških postupaka, posebno na bolesnicima starije životne dobi, kao i širom primenom trajnih katetera. Zato raste broj populacije sa visokim rizikom za vensku trombozu.

Patogeneza:

Raspoloživi podaci pokazuju da više od 95% plućnih embolusa nastaje od tromba smeštenih u dubokim venama donjih ekstremiteta. Nadalje, čini se da su veće nožne vene (poplitealna vena i vene iznad nje) mnogo češći izvor plućnih embolusa, koji su u središtu kliničkog interesa. Preostale trombe čine trombi u desnim srčanim komorama ili u drugim venama, ali su oni retki, osim ako postoje i neki drugi faktori, kao što je trajni kateter ili žica intrakavitacijskog elektrostimulatora. Plućna je arterijska tromboza in situ retka pojava. Prema tome, emboliju treba smatrati komplikacijom duboke venske tromboze (DVT) u nogama. I konačno, oko 90% smrti uzrokovanih embolijom dogodi se 1-2 sata pre nego bi mogao započeti dijagnostičko-terapijski postupak. Ove činjenice, s obzirom na PTE, omogućavaju nekoliko značajnih zaključaka: (1.) prevencija DVT najefikasniji je način prevencije embolije i smrti koju ona uzrokuje; (2.) hitno lečenje DVT može smanjiti učestalost embolije; (3.) tehnike koje otkrivaju bolesnika s visokim rizikom od DVT i omogućavaju brzu dijagnozu osnovni su način da se smanji rizik od embolije.

Tri faktora koja pospešuju DVT (a time i rizik od embolije), prema Virchovljevoj definiciji iz devetnaestog veka jesu: staza, abnormalnosti u zidovima krvnih sudova i promene koagulacijskoga krvnog sistema. Koagulacijski promene predmet su opsežnih istraživanja, ali još nema pouzdanog testa za utvrđivanje stanja "hiperkoagulabilnost", tj testa koji bi upozorio na rizik od DVT-a. Međutim, sve je veći spisak stanja pri kojima je povećan rizik od tromboze: nedostatak Antitrombin III, proteina C, proteina S i sastojaka fibrinolitičkog sistema, zatim postojanje lupus antikoagulansa i homocistinurija. Međutim, takve diskretne abnormalnosti retka su pojava u populaciji u koje se razvija DVT i obično se utvrđuju tek nakon njene manifestacije. Zato je rizik od DVT-a najlakše proceniti utvrđivanjem poznatih "kliničkih" rizičkih faktora. Stanja povezana sa visokim rizikom za vensku tromboemboliju jesu: svaki hirurški zahvat pri kojem opšta anestezija traje 30 min ili više, postpartalno period, zatajenje leve i desne srčane komore, frakture, povrede ili hirurški zahvati na nogama, hronična insuficijencija potkoljeničnih dubokih vena, dugotrajno mirovanje , karcinom, gojaznost i primena estrogena.

Priroda tromba u kontekstu gore navedenih činjenica, trombi se u dubokim venama obično razviju u području venskih zalistaka. Nastaje agregacija trombocita, stvara se nidus (beli tromb), nakon kojeg sledi razvoj tromba sa obiljem fibrina (crveni tromb). Proces je očigledno brz; veliki, rasprostranjeni trombi mogu se razviti u roku nekoliko minuta. Tromb raste zbog kontinuiranog nagomilavanja fibrina i trombocita. Nakon stvaranja tromba, njegovoj rezoluciji mogu doprineti dva procesa: fibrinoliza i organizacija. Fibrinoliza može završiti potpunom rezolucijom u roku od nekoliko sati ili nekoliko dana. Svi ostali trombi prolaze kroz proces organizacije, ostavljajući za sobom fibroznu zonu koja se posle reendotelizira. Pri ovom su procesu zalisci često defektni, a može nastati i suženje lumena srednjeg ili jakog stepena. Nakon prestanka rasta tromba, prema onom što znamo, u roku od 70-10 dana stabilizuje se proces fibrinoliza / organizacija. Prema tome, najviši je stepen rizika od embolije prvih nekoliko dana nakon stvaranja tromba.

Dijagnoza:

Klinička dijagnoza DVT teška je i zaista nepouzdana. DVT često postoji bez kliničkih znakova (npr. bez boli, vrućice i edema), a nema ga u 50% bolesnika sa kliničkim znacima ili simptomima koji bi govorili za prisutnost DVT-a. Zato su razrađeni brojni dijagnostički testovi za otkrivanje DVT-a. Standardna je metoda assendentna kontrastna venografija, alije ona često ograničena tehničkim i logističkim razlozima, a usto ponavljanje venografija nije praktično. Od neinvazivnih metoda, u poređenju s venografija, prikladne su dve. Prva je impedansna pletizmografija (IPG), kojom se utvrđuje opstrukcija venskog odliva. Ona je vrlo osetljiva pri akutnoj trombozi iznad kolena, ali ne može otkriti mnoge trombe ispod kolena. Druga je metoda radiofibrinogena, koja je vrlo osetljiva za otkrivanje tromba u potkolenične venama i venama donjeg dela natkolenice, ali nije osetljiva za otkrivanje tromba koji nastaju u gornjem delu natkolenice (bedra) i iznad njega. Nažalost, radioaktivni fibrinogen nije više dostupan u kliničkoj praksi. Pretraga dopplerskim ultrazvukom ("dupleks") ima široku primenu, ali kako kriterijumi za njegovo tumačenje nisu standardizovani, a osetljivost je i specifičnost ove tehnike za razliku od venografija slabo vrednovana, test je prilično zavisan io onome ko ga izvodi.

Ostale metode koje se temelje na primeni radionuklida (koji se vezuju na trombocite, monoklonska antitela usmerena protiv fibrina ili delova trombocita), još uvek se istražuju.

Profilaksa:

Primena IPG-a i snimanje potkolenice uz primenu radiofibrinogena, omogućili su uvid u relativne rizike DVT-a (i prema tome PTE) u bolesnika raznih populacija. Na ovim se podacima temelje nekoliko preporuke za profilaktičke mere zavisno o proceni stepena rizika. Vrednovane su četiri bezopasne i delotvorne profilaktičke mogućnosti: male doze heparina, varfarin, sredstva za intermitentnu vensku kompresiju i kombinacije antikoagulantnih lekova s kompresivnim sredstvima. Bolesnici koji pripadaju grupi sa malim ili srednjim rizikom, trebali bi dobijati ili male doze heparina (5000 jedinica sc. Svakih 12 sati) ili bi u njih trebalo primeniti intermitentnu vensku kompresiju (pomoću naprava za kompresiju lista ili lista i bedra, približno jednom u minuti ).U bolesnike ovih grupa spadaju oni koji su bili podvrgnuti većem hirurškom zahvatu (definisanom kao bilo koji postupak koji zahteva opštu anesteziju u trajanju od 30 min i više), koji su bili imobilizirana iz bilo kojeg razloga, bolesnici s infarktom miokarda i kongestivne srčanim zatajenjem, te žene koje su rodile carskim rezom. Ne postoji li mogućnost primene heparina (npr. zbog neurokirurškog zahvata ili povrede kičmene moždine), mogu se koristiti samo naprave za kompresiju. U visokorizičnu grupu spadaju bolesnici sa povredom ili hirurškim zahvatom u karlici ili na nogama (npr. sa zamenom kuka ili kolena). U ovih se bolesnika sme primeniti kombinacija uređaja za kompresiju sa heparinom ili varfarinom. Prethodni ANAMNESTIČKI podaci o DVT ili PTE svrstavaju svakoga takvog bolesnika u visokorizičnu grupu. Uz ove višestruke mogućnosti, postoje i neke profilaktičke mere za gotovo sve bolesnike izložene riziku od DVT. U bolesnika s teškom traumom, ako ne postoji nikakva druga mogućnost, dolazi u obzir profilaktičko umetanje filtera u donju šuplju venu.

Akutni događaji:

Neposredna je posledica tromboembolije potpuna ili delimična opstrukcija plućne arterijske cirkulacije distalnog dela pluća. Ova opstrukcija ima za posledicu niz različitih pato-fizioloških promena, koje se mogu svrstati u "respiracijske" iu "hemodinamske" posledice PTE.
Respiracijske posledice Pri emboličnoj opstrukciji, u odgovarajućim plućnim područjima koja se i dalje normalno ventiliraju, dolazi do prekida perfuzije - intrapulmonalni "mrtvi prostor" . Budući da ta područja ne mogu da učestvuju u procesu izmjene gasova, u funkcijsko je smislu ventilacija takvoga neperfundiranog područja "izgubljena". Potencijalna je posledica embolične opstrukcije konstrikcije alveola i bronha u zahvaćenom plućnom području. Ova pneumokonstrikcija, koja se može smatrati homeostatske mehanizmom za smanjenje izgubljene ventilacije, verovatno je uzrokovana značajnom bronhoalveolarnom hipokapnijom koja je posledica prestanka plućnog kapilarnog krvotoka, jer je on ukinut inhalacijom vazduha sa visokom koncentracijom ugljen-dioksida. Premda se pojavljuje pri eksperimentima na životinjama u kojih bronh s dvostrukim lumenom odvaja ventilaciju iz svakoga plućnog krila, verovatno je vrlo retka u bolesnika koji udišu vazduh iz mrtvog prostora(Obogaćen ugljen dioksidom) u plućna područja pogođena embolijom.
Drugi poremećaj koji je uzrokovan emboličnom opstrukcijom-gubitak alveolarnog surfaktanta-ne pojavljuje se neposredno. Ovaj površinski aktivan lipoprotein potreban je za održavanje alveolarne stabilnosti. Ako nema surfaktanta, alveole će kolabirati. Dva do tri sata nakon prestanka plućne kapilarne cirkulacije smanjuje se proizvodnja surfaktanta, a nakon 12-15 sati njegov nedostatak postaje ozbiljan. Neprikrivenu atelektazu-morfološku manifestaciju alveolarne nestabilnosti-moguće je ustanoviti 24-48 sati nakon prekida cirkulacije.
Arterijska hipoksemija česta je pojava, ali nikako nije i univerzalna posledica PTE. Hipoksemija može doprineti nekoliko mehanizama: ventilacijsko-perfuzijski poremećaj, srčano zatajenje sa sniženim pO2 mešane venske krvi (povećana arteriovenske razlika) i obavezna perfuzija hipoventiliranih plućnih područja. Takva se obavezna perfuzija razvija zbog toga što povišenje plućnog arterijskog pritiska, uzrokovano emboličnom opstrukcijom, može nadvladati vazokonstrikciju koja je normalna pojava u hipoventiliranim plućnim područjima.

Hemodinamske posledice Glavna je hemodinamska posledica tromboembolične opstrukcije smanjenje ukupnog preseka plućne arterijske mreže. Ovaj gubitak vaskularnog kapaciteta povećava otpor prema plućnoj cirkulaciji. Ako je taj otpor izrazito povećan, izaziva plućnu hipertenziju i akutni prestanak desne komore. Razvija se tahikardija, a često pada i srčani minutni volumen.
Cimbenici koji određuju težinu ovih hemodinamskih promena predmet su neprestanih rasprava. O činjenici da je veličina embolične opstrukcije ključni faktor, mišljenja su istovetna. Međutim, rezervni kapacitet plućne arteriokapilarne mreže toliko je velik da opstrukcija mora zahvatiti više od 50% vaskularnog područja da bi se izrazito povisio plućni arterijski pritisak. Budući da se plućna hipertenzija javlja u nekih bolesnika sa okluzijom manjeg obima, naučnici su istraživali refleksne ili humoralne vazokonstrikcijske mehanizme koji su u vezi s embolijom. Uprkos dugotrajnom i detaljnom istraživanju takvih mehanizama, njihov obim i učestalost pri PTE i dalje ostaje nepoznanicom. Neki istraživači smatraju da stepen embolične opstrukcije sam po sebi predstavlja jedinu odrednicu hemodinamskog oštećenja. Oni upozoravaju na činjenicu da slučajevi izražene disproporcije između obima embolije i kliničke reakcije malo doprinose kliničkoj proceni veličine embolije.

Ostali naučnici, međutim, nude dokaze da se plućna vazokonstrikcija javlja s embolijom. Neki su dokazali da konstrikciju izaziva opstrukcija manjih, ali ne i većih plućnih arterijskih sudova. Prema drugoj se hipotezi serotonin ili tromboksan, poznati kao materija koje u plućima izazivaju vazokonstrikciju i bronhokonstrikciju, oslobađaju iz trombocita i oblažu novostvoreni embolus tokom njegova smeštanja u plućnom stablu. Ova teza otvara atraktivan koncept prema kome bi se embolus trebao, delimično, smatrati paketom sa farmakološkim, ali isto tako is opstrukcijski potencijalom. Zajednički je stav ovaj: s obzirom da je obim embolije ključni faktor, humoralni i / ili refleksni uticaji u nekih bolesnika verovatno učestvuju u kompromitiranju plućne cirkulacije više nego što bi se moglo očekivati isključivo na anatomskoj osnovi.
Kardiopulmonalna status bolesnika pre embolije drugi je ključni faktor pri određivanju kliničkog stepena embolije. Mali embolus može ograničeno uticati na inače zdravu osobu, ali u nekoga sa odmaklom srčanom ili plućnom bolesti može izazvati ozbiljne posledice

Eksperimentima je i kliničkim ispitivanjima utvrđeno da infarkt-smrt plućnog tkiva-retko prati emboličnu okluziju. Verovatno ni 10% embolusa ne uzrokuje u ljudi infarkt. Činjenica da embolija retko uzrokuje infarkt ne bi trebala toliko čuditi, jer kiseonik u pluća dolazi na tri načina: plućnom arterijskom cirkulacijom, bronhijalnim arterijskom cirkulacijom i disajnim putevima. Prema tome, infarkt retko nastaje, a njegova je pojava obično u vezi s kompromitiranim bronhijalnim arterijskom cirkulacijom i / ili kompromitiranim disajnim putevima koji vode u zahvaćeno područje. Ova će kompromitiranost biti pogoršana ako postoje druge srčane ili plućne bolesti, kao što su zatajenje leve komore, mitralna stenoza ili hronična opstrukcijska plućna bolest. Prema tome, infarkt će nastati u 30 ili više procenata takvih bolesnika, dok je to prilično retka pojava u osoba koje ne boluju od neke kardiopulmonalne bolesti.

Nakon akutnog stanja:

Velika se većina plućnih embolusa razgrađuje i razgradi prilično brzo. Razgradnja svežeg embolusa započinje u prvih nekoliko dana iu poodmakloj je fazi već za 10-14 dana. Kao pri DVT, na ponovno uspostavljanje vaskularne prohodnosti deluju dva mehanizma: fibrinolitičke sistem i proces organizacije. Međutim, čini se da fibrinolitičke sistem brže otapa embolus nego li tromb u veni.

Ova dva delotvorna mehanizma svojim postojanjem podstiču pitanje zašto se svi embolusi ne otapaju. Verovatno je prisutan i neki poremećaj intrinzičkog fibrinolitičkog sistema. Možda su embolusi pre svog dolaska u pluća dobro organizovani, tako da nisu izloženi ni fibrinolize, ni daljoj organizaciji. Osim toga, mogu postojati neki rekurentni embolusi, tako da je njihova nesposobnost otapanja više prividna nego stvarna.

Razvoj bronhalne arterijske kolateralne cirkulacije drugi je važan element pri nastanku tromboembolije. Ako plućna arterijska opstrukcija perzistira, tokom perioda od nekoliko nedelja značajno će se povećati bronhijska arterijska cirkulacija, obnavljajući protok kapilarne mreže. Uspostavljanjem protoka obnavlja se i proizvodnja surfaktanta, tako da se ponovo postiže stabilnost alveola, a atelektaza nestaje.

Ispitivanja bolesnika sa venskom trombozom bedrenih vena (poplitealnih i onih naviše) pokazala su da se u 40-60% javlja asimptomatska embolija, često znatne veličine. U onih bolesnika u kojih se simptomi razviju, najčešći je i često jedini simptom plućne embolije iznenadna pojava neobjašnjive dispneja. Pleuralna bol u grudnom kosu i hemoptize javljaju se samo pri infarktu, a budući da blaga embolija retko uzrokuje infarkt, obično tih simptoma nema. Pri opsežnoj embolije bolesnik može imati težak substernalni opresivni osećaj nelagode, verovatno izazvan ishemijom desne komore. Moguća je i sinkopa, koja upozorava na neurološki poremećaj. Ostale "prikrivene" pojave koje mogu pratiti emboliju jesu recidivirajući napadi inače neobjašnjivih supraventrikulskih tahiaritmija, nagli početak ili pogoršanje kongestivne srčanog zatajenja (vidi pogl. 195.), naglo pogoršanje zdravlja u bolesnika sa hroničnom opstrukcijske plućnom bolesti i, kao zamjenska dijagnoza, "psihička "hiperventilacija (izazvana anksioznošću). Međutim, najpouzdaniji je simptom osećaj nedostatka daha. Teška, perzistentna dispneja zloslutan je znak, koji obično upozorava na opsežnu emboličnu okluziju.

Laboratorijske analize:

Rutinske laboratorijske pretrage mali su doprinos dijagnozi. Ako nema infarkta, leukocitoza i ubrzana sedimentacija redak su nalaz. Predlaže se uvođenje niza raznih drugih krvnih testova, kao što je analiza specifičnih fibrinopeptida, proizvoda razgradnje fibrina kao što je D-dimer, ili enzima, ali ni jedan nije pokazao dijagnostičku osetljivost ni specifičnost.

Osim tahikardije, elektrokardiogram je normalan u većine bolesnika. Pri opsežnoj embolije mogu postojati i simptomi akutne plućne hipertenzije (devijacija KRS ose u desno, visok vršni P-talas) i promene ST-T koje govore za naprezanje desne komore. Ove su promene često prolaznog karaktera, a traju od nekoliko minuta do nekoliko sati. Ako su perzistentne, govore za tešku plućnu vaskularnu opstrukciju.
Rendgenograma grudnog koša može kod infarkta pokazati parenhimski infiltrat i znake pleuralnog izliva. Karakteristično je da infiltrati izazvani infarktom dopiru do pleure. Međutim, njihov oblik varira i oni se obično pojavljuju tek 12-36 sati nakon Embolizacija. Izliv koji često prethodi infiltrata, tipično je malen. Obično, ali ne uvek, torakocentezom se dobije hemoragična tečnost sa svojstvima eksudata.

Radiografski nalazi koji pokazuju samo emboliju, puno su osetljiviji. Može se utvrditi podizanje jedne hemidijafragme. Razlike prečnika krvnih sudova koje bi trebale biti istovetne veličine moraju pobuditi sumnju na emboliju. Na primer, embolična opstrukcija desne glavne plućne arterije izaziva dilataciju leve glavne plućne arterije, jer ta krvna žila mora prihvatiti kompletan plućni protok. Može nastati i naglo "iskapčanja" krvne sudove, tj praćenje žile u distalnom smeru ona se najednom naglo gubi. Ugrušak je jednako radiološka osetljiv kao i krv, što objašnjava proksimalno zasjenjenje; prekid protoka ispod ugruška objašnjava iznenadan radiološka "nestanak" krvne sudove.
Organizacija ugruška unutar plućne arterije može izazvati retrakciju stijenke krvne sudove i tzv. repastim konfiguraciju, u kojoj je krvna žila relativno normalna proksimalno i iznenada se zaoštrava do oštrog vrha. Konačno, u nekim plućnim područjima postoji i abnormalna radiološka osvetljenost uzrokovana prekidom protoka ili njegovim smanjenjem. Takve abnormalno osvetljene zone ("Vestermarkov znak"), koje govore za proksimalni arterijsku opstrukciju, najbolje se procenjuju komparacijom plućnih krila.

Čak i pri embolije bez infarkta, rendgenograma može pokazivati male infiltrate, koji se pojavljuju u prva 24 sata i odražavaju sekundarnu atelektazu izazvanu deplecija surfaktanta. Ovo dvoje nema veze s izlivom, ne moraju dodirivati površinu pleure, a nestaju bez linearnih ožiljaka koji su karakteristični za infarkt. Potrebno je naglasiti da normalan rendgenograma grudnog koša ne isključuje dijagnozu PTE. Štaviše, normalan rendgenograma grudnog koša najčešći je nalaz pri emboličnoj bolesti.
Eho-Dopplerske pretrage Standardne transtorakalna eho-Dopplerske pretrage mogu uputiti na dijagnozu embolije prikazujući povećanje desne komore, trombe "zaglavljene" u desnom atriju ili ventrikul, povišen plućni arterijski pritisak ili ehogene gustine u desnoj glavnoj plućnoj arteriji. Transezofagealna ehokardiografija mogla bi dati bolji prikaz emboličnog materijala u desnoj glavnoj plućnoj arteriji, a retko u proksimalnoj leve, no embolus smeštene distalno nije moguće pouzdano otkriti

CT sa kontrastom i MRI CT "preseci" kroz desnu i levu glavnu plućnu arteriju, s ubrizgavanjem kontrasta, mogu utvrditi centralno smeštene embolus, ali kao is eho tehnikama (koje se najčešće primenjuju), otkrivanje distalnije smeštenih embolusa nije pouzdano. Vrednost MRI tehnike pri otkrivanju embolusa ostaje neizvesna.
Gasovi u arterijskoj krvi Masivna embolija uglavnom je povezana sa arterijskom hipoksemija, hipokapnijom i respiracijskom alkaloze. Osim toga, razlika između alveolarnog rSO2 i arterijskog rSO2 (PAc02-Pac02) može se povećavati zbog povećanja alveolarnog mrtvog prostora. Međutim, normalan Pao2 ne isključuje dijagnozu.
Prema tome, nalazi laboratorijskih pretraga koje smo razmatrali, često su pri PTE negativni, a većina je relativno nespecifična. Zato je obično potrebno primeniti još dve dodatne tehnike: radiofotoske-niranje plućne perfuzije i ventilacije, te angiografiju pluća.

Perfuzijska i ventilaciona scintigrafija pluća perfuzijski se scintifotografija (fotoskenovi) dobija snimanjem gama kamerom koja daje sliku distribucije intravenski ubrizganih radionuklida sa gama emisijom. Najčešće primenjivani radionuklidi jesu mikrosfere ili makroagregati albumina (MAA), označeni izotopima s gama emisijom kao što je npr tehnecij 99m. Radioaktivne čestice, prečnika od 50 do 100 mm, zadržavaju se u plućnoj kapilarnoj mreži, jer je približan prečnik plućnih kapilara oko 10 mm. Kao zamena se može upotrebiti i gas ksenon 133 otopljen u fiziološkom rastvoru, ali u tom slučaju bolesnici moraju zadržavati dah. Distribucija označenih čestica uhvaćenih u kapilarima ili ksenona 133 koji se iz njih razvija, tačno prikazuje distribuciju plućne cirkulacije.
Kamerom dobijena slika perfuzije fotografski se snima na radiografski filmu, na specijalnom fotografskom filmu, na video-traci ili se prikazuje na televizijskom ekranu. Normalne snimke pokazuju homogenu distribuciju radioaktivnosti, glatke ivice i konfiguraciju koja odgovara normalnoj anatomiji pluća. Svako odstupanje od ovih svojstava zahteva objašnjenje, jer predstavlja abnormalnost cirkulacione distribucije.

Fotosken plućne perfuzije prilično je dragocen u dijagnostici embolije. Ispravno izvedena perfuzijska scintigrafija, koja daje normalan nalaz, isključuje dijagnozu klinički značajne plućne embolije. O tome svedoče i izveštaji o izuzetno dobrim rezultatima u osoba u kojih se sumnjalo na emboliju, a koje su imale normalne scintigrame i koje nisu bile lečene (budući da nije bila utvrđena prisutnost DVT). S druge strane, u bolesnika čiji scintigrami pokazuju područja bez radioaktivnosti ili sa jako smanjenom radioaktivnošću, a ostali su im nalazi kompatibilni sa PTE, i dalje postoji dijagnostička verovatnoća embolije. Snimanje je jednostavno, nije štetno i brzo se obavlja, a može se i ponoviti radi utvrđivanja otapanja ili recidiva vaskularne opstrukcije. Međutim, kao i svaki drugi laboratorijski test, fotoscintigrame treba pažljivo primeniti i tumačiti. Važno je npr dobiti snimke iz više raznih projekcija, jer neka lezija koja nije vidljiva iz jedne perspektive, može se utvriti iz nekoga drugog ugla. Nadalje, fotoscintigram pluća pokazuje samo abnor ¬ malnosti distribucije krvnog protoka. On ne pruža anatomske podatke

Razni drugi poremećaji koji nisu izazvani sa PTE, mogu biti povezani s abnormalnostima distribucije plućne cirkulacije. Svi patološki procesi koji smanjuju ventilaciju određenog plućnog područja, kao što su pneumonija, atelektaza ili pneumotoraks, smanjivaće i njegovu perfuziju. Bolesti parenhima, kao što su emfizem, sarkoidoza, bronhogeni karcinom i tuberkuloza, mogu na scintigramima pokazivati defekte. Zato abnormalan perfuzijski ispad nije specifičan. Jedna je od mogućnosti za poboljšanje specifičnosti primena ventilacione scintigrafije, koja daje najbolje rezultate ako bolesnik udiše radioaktivni gas, kao što su ksenon 127 ili ksenon 133.
Radi odluke o dijagnostičkoj vrednosti ventilacione scintigrafije io tome kada valja izvršiti plućnu angiografiju, potrebno je uzeti u obzir dve činjenice: veličinu defekta perfuzije i radiografske nalaze grudnog koša. Ako su svi defekti po svojoj veličini subsegmentni ili ako su svi defekti (bilo koje veličine) ograničeni na područja rendgenografske infiltracije, ventilaciona scintigrafija neće biti od koristi, pa je za donošenje konačne dijagnoze potrebna plućna angiografija. Ako je defekt po svome obimu segmentalan ili veći, i ako je jedan ili više defekata unutar područja koja su radiografski čista, bit će potrebna ventilaciona scintigrafija Ako radioaktivni gas uđe ("vash in") i odstrani se ("vash out") iz područja defekta perfuzije, ovaj je "nesrazmera" (mismatch) ventilacije i perfuzije karakterističan za vaskularnu opstrukciju. Plućna vaskularna opstrukcija utvrđena je u 90 i više procenata bolesnika sa ovim nalazom. Međutim, ako ventilacija i jest abnormalna (tj ako je poremećen ventilacijsko-perfuzijski razmjer), nije moguć nikakav pouzdan dijagnostički zaključak. U tom je slučaju potrebna plućna angiografija. (Ona ne mora biti potrebna ako postoji DVT koji već obavezuje na terapiju.) Neki se klinički centri pri istraživanju ventilacije koriste česticama 99mTc-DTPA; to omogućava prikaz iz više projekcija, ali ne dopušta evaluaciju odstranjivanja ("vash out").
Može se zaključiti da postoje tri glavna scintigrafski nalaza: normalan, "dijagnostički" (neki ga nazivaju "velika verovatnoća") i "nedijag-nostički" ("srednja ili mala verovatnoća"). U bolesnika iz poslednje sku ¬ pine bit će potrebna plućna angiografija da bi se utvrdila ili isključila dijagnoza embolije.

Plućna angiografija Ovo je jedini pouzdani način za dobijanje anatomskih podataka o plućnim krvnim sudovima. Bolesniku se ubrizga kontrastno sredstvo, po mogućnosti pomoću srčanog katetera uvedenog u plućnu arteriju. Srčana kateterizacija i angiografija zahtevaju izvježbano osoblje i dovoljno vremena za pripremu i izvođenje, a rizičnije su od svih pre opisanih postupaka. Angiografija daje vizuelni prikaz plućnih krvnih sudova, a kateterizacija može dati važne hemodinamske podatke (pritisak plućne arterije i plućni kapilarni pritisak uglavljivanja, srčani minutni volumen). Dva su tipa ograničenja pri tumačenju angiografije: (1.) Mogu nastati artefakti pri ubrizgavanju, koji izgledaju kao prekid protoka u krvnim sudovima. Kad god postoje ovakvi artefakti, ubrizgavanje treba ponoviti. (2.) Greške pri tumačenju mogu nastati ako se ne traži pravi tip defekta. Postoje samo dva nalaza koji su dijagnostički značajni za akutnu emboliju. Jedan je od njih nagli "prekid" krvne sudove na mestu uklještenja embolusa. Međutim, potpuna embolična opstrukcija nije česta. Zato su defekti punjenja najčešći nalazi, tj embolus stvara "negativno" zasjenjenje dok kontrastno sredstvo struji oko njega. Glavna je kontraindikacija za angiografiju nedostatak iskusnog osoblja za taj postupak i za tumačenje rezultata pretrage. Velike dijagnostičke greške svako ¬ zajednička su pojava ako se ne primenjuje optimalna tehnika ili ako se ne poštuje kompleksnost tumačenja rezultata. Međutim, u iskusnim rukama rizici su angiografije mali. Treba izbegavati injekcije velikih bolus kontrastnog sredstva u glavnu plućnu arteriju, prednost valja dati malim injekcijama u žile koje snabdijevaju abnormalne plućne regije identifikovane perfuzijska scintigrafija

Međutim, u iskusnim rukama rizici su angiografije mali. Treba izbegavati injekcije velikih bolus kontrastnog sredstva u glavnu plućnu arteriju, prednost valja dati malim injekcijama u žile koje snabdijevaju abnormalne plućne regije identifikovane perfuzijska scintigrafija.
Koliko daleko treba ići sa takvim dijagnostičkim postupkom zavisi o mno ¬ gim činiocima, od kojih su najvažniji: pitanje postoji li ili ne postoji dokazana venska tromboza, težina bolesnikovih simptoma i opasnosti od predviđene terapije. Svako od tih stanja zahteva preciznu dijagnozu. Ako su IPG ili venografija već dokazali duboku vensku trombozu poplitealne vene ili vena poviše nje, preostaje terapija antikoagulansima; na taj je način retko potrebno nastaviti sa pretragama dalje od perfuzijski Scintigrafije. Ovo znači da evaluacija venske tromboze predstavlja nužno potreban deo evaluacije pri sumnji na emboliju. Nažalost, činjenica da nema venske tromboze nije razlog da se isključi dijagnoza plućne embolije. Preko 20% bolesnika sa embolijom ne pokazuje znake venske tromboze, oči ¬ gledno zato što je ceo venski tromb embolizirao. Zato se u bolesnika sa sumnjom na plućnu emboliju bez venskog tromba, ako su simptomi teški ili ako se procijeni da je terapijska opasnost značajna, mora preduzeti precizna dijagnostika i ne sme se oklevati sa primenom angiografije.

Značajne terapijske opasnosti koje nalažu angiografiju jesu visok rizik od krvarenja ili apsolutna kontraindikacija za terapiju antikoagulansima, te mogućnost embolektomije, terapije tromboliticima ili prekida šuplje vene.

Lečenje:

Počinje se sa intravenskim davanjem heparina, što predstavlja terapiju izbora za PTE. Pri vrlo velikoj sumnji na emboliju, koja se zasniva na kliničkoj slici i rutinskim laboratorijskim pretragama, ovu terapiju treba započeti odmah, bez čekanja na potvrdu dijagnoze, osim ako bi početna doza heparina dovela u pitanje bolesnikov život (tj u bolesnika koji su nedavno krvarili , koji aktivno krvare ili imaju dokazan defekt hemostaze). Osim u takvih bolesnika, terapiju heparinom treba započeti neodložno, ne čekajući na potvrdu dijagnoze; terapija se može uvek prekinuti ako dijagnoza ne bude potvrđena

Jedinstven je stav da su terapijski ciljevi pri DVT i PTE: (1.) trenutna inhibicija rasta tromboembolusa, (2.) potpora otapanju tromboembolusa i (3.) prevencija recidiva. Heparinom se postiže prvi cilj, a podstiče drugi time što dozvoljava fibrinolitičke otapanje bez suprotstavljenog rasta tromba. Heparin pomaže prevenciju recidiva, premda i ne osigurava od recidiva. Osim toga, heparin inhibira nakupljanje trombocita (a time i potencijalno oslobađanje tromboksana i serotonina) na mestu embolije, a njegovo je antikoagulantno delovanje trenutno reverzibilno.
Ne postoji, međutim, jedinstven stav u pogledu (1.) protokola doziranja heparina kojim bi se optimalno kombinovala što manja štetnost i što veća delotvornost, (2.) potrebe za testovima i vrsta testova za praćenje koagulacije tokom lečenja heparinom, (3.) trajanja i izbora preparata sa kojima treba održavati antitrombotičku terapiju i (4.) izbora bolesnika u kojih trombolitička lečenje treba prethoditi antitrombotičkoj terapiji.

Protokol doziranja:

Razni istraživači zastupaju tri metode primene heparina pri DVT: kontinuiranu intravensku, intermitentnu intravensku i intermitentnu supkutanu. Pri kontinuiranoj intravenskoj primeni heparina obično se daje doza od oko 1.000 jedinica na sat. Intermitentnom intravenskom primenom heparina najčešće se daje doza od oko 5.000 jedinica svaka 4 sata ili 7500 jedinica svakih 6 sati. Preporučena supkutana doza heparina je 5.000jedinica svaka 4 sata, 10.000 jedinica svakih 8 sati ili 20.000 jedinica svakih 12 sati. Rezultati dosadašnih istraživanja pokazuju da je svaki od ovih protokola ili delotvorniji, ili manje štetan, ili oboje. Zato se, zasada, može samo zaključiti da svaki od ovih protokola (od ukupno oko 30.000-40.000 jedinica kroz 24 sata) predstavlja prihvatljiv protokol lečenja. Uprkos takvoj očiglednoj komparabilnosti, kontinuirana intravenska primena infuzijska pumpom mnogo je popularnija u SAD-u. Intramuskularno davanje heparina treba izbegavati zbog nastanka hematoma. (Svakako treba izbegavati sve intramuskularne injekcije tokom antikoagulantne terapije.)

Treba naglasiti i to kako se sve veći broj stručnjaka slaže da DVT koja ostaje ograničena na potkolenične venama ne treba tretirati antikoagulansima. Među nelečeni bolesnicima ove grupe nije povećan pobol, a ni smrtnost. Međutim, budući da će se tokom 10-12 dana 15-20% tromba koji se nalaze samo u listu noge proširiti na poplitealne vene i naviše, takvi se bolesnici moraju pratiti serijskim IPG (ili, možda, ultrazvučnim) pretragama, sve dok ovo razdoblje ne prođe. Ne mogu li se pratiti na ovaj način, treba ih lečiti.
U PTE važe iste postavke heparinske terapije. Jedino je dodatno pitanje treba li početni velik intravenski bolus (10.000-20.000 jedinica) dati poradi inhibicije nakupljanja (i reakcije oslobađanja) trombocita koji prianjaju uz embolus. Većina stručnjaka zastupa primenu ove doze, uz jedan od "standardnih" protokola sa kojima se započinje 2-4 sata poslije.

Praćenje:

Vreme zgrušavanja (VZ), parcijalno tromboplastinsko vreme (PTT) i ostali koagulacijski testovi za praćenje neškodljivosti i efikasnosti heparina i dalje su kontroverzni. S obzirom na neškodljivost, rizik od krvarenja (glavne komplikacije heparinskog lečenja), još nije dovoljno povezan sa promenama koagulacijskih testova; čini se da je opasnost od krvarenja pre u vezi sa faktorima kao što su istovremene druge bolesti pri kojima postoji opasnost od krvarenja (gastrični ili duodenalni ulkus, koagulopatija, uremija) i poodmakla životna dob. Isto tako, željeni efekat heparina (prestanak rasta tromba in vivo) nije konzistentan s koagulacijski testovima. Zato se još uvek postavlja pitanje je li praćenje uz pomoć takvih testova bolje od empirijske primene jednoga od gore opisanih režima. Istraživanja na životinjama su potvrdila da održavanje PTT 1,5 put iznad osnovne vrednosti sprečava rast venskog tromba, ali ne postoje podaci koji bi potvrdili da je tako iu ljudi. Neispravno izveden ili vremenski pogrešno usklađen test VZ ili test PTT nisu ni od kakve vrednosti, već mogu navesti na pogrešne zaključke. Nadalje, čak i pri kontinuiranoj intravenskoj terapiji, rezultati VZ i PTT mogu tokom 24 sata značajno varirati. Uprkos ovim kolebanjima, većina stručnjaka danas preporučuje da se VZ ili PTT izmere neposredno pre sledeće intermitentne doze, te da se njihove vrednosti održavaju na 1,5 osnovne vrednosti VZ ili PTT (ili još više), a na 1,5-2,0 puta od osnovne vrednosti pri kontinuiranoj infuziji.

TRAJANJE TERAPIJE kod DVT se puna antikoagulantna zaštita obično primenjuje 70-100 dana, što se opravdava činjenicom da je toliko vremena potrebno za otapanje i / ili organizaciju tromba. U PTE se iz istih razloga preporučuje jednako dugo trajanje terapije. Ležanje je indikovano samo dok se ne smanje kardiopulmonalne ili potkolenične simptomi. Cim se bol u potkolenici, ako postoji, smiri i bolesnik postane pokretan, treba pažljivo primeniti elastične zavoje (kako bi se pospješila venska cirkulacija).
Postoji nekoliko načina antikoagulacijski zaštite za vreme akutne faze i nakon nje. Pri odabiru jedne od njih, treba voditi računa o važnom pitanju: treba li nastaviti sa zaštitom od rizika recidivirajuće DVT (pa, prema tome, i od PTE)? Ako više ne postoje rizični faktori koji pogoduju akutnoj epizodi DVT-PTE, ako je bolesnik bez simptoma, a IPG je normalna, može se smanjiti doza heparina već sedmog dana, pacijentu dopustiti kretanje i, ako se nakon toga ne razviju nikakvi simptomi, prekinuti davanje heparina devetog ili desetog dana.

Nisu li ispunjeni ovi uslovi, što je slučaj u većine bolesnika, opravdana je prolongirana profilaktička terapija. Postoje dve opcije ove profilakse. Najčešća se započinje primenom protrombinopenijskog leka (npr. varfarin), i to čim je donešena odluka o dugotrajnoj zaštiti. Ovo je često moguće drugoga ili trećeg dana heparinske terapije. Protrombinopenijski preparati nisu prikladni za početno lečenje tromboembolije, jer je početak njihova delovanja suviše spor. Jedina je njihova uloga dugotrajnije održavanje antikoagulacijski zaštite. Ako se primijene u ranoj fazi akutnog lečenja, bolesnik treba biti "unutar opsega" definisanog protrombinsko vremenom 1,5-1,8 puta od osnovne vrednosti, tokom najmanje 3 dana pre ukidanja heparina. Druga je opcija za dugotrajnu zaštitu primena supkutanih injekcija heparina koje bolesnik daje sam sebi. Prema raspoloživim podacima, primerena je doza ona 7.500-10.000 jedinica svakih 12 sati, jer se dobro podnosi i ne traži praćenje s pomoću koagulacijskih testova. Budući da nema dovoljno uverljivih podataka u pogledu trajanja antikoagulantne zaštite nakon bolničkog lečenja, ne postoji ni opšte prihvaćen stav o ovom pitanju. Ako postoje reverzibilni rizični faktori (npr imobilizacija zbog frakture noge), potrebno je nastaviti sa terapijom sve dok se takvi rizični faktori ne uklone.

Empirijske odlukee donose se ako postoje ireverzibilni rizični faktori (npr teško zatajenje leve i / ili desne komore), ako je IPG i dalje pozitivan ili ako pri otpuštanju iz bolnice perzistiraju veliki defekti na plućnim scintigramima. Savetuje se najmanje tromesečna terapija, jer je recidiv za to vreme relativno čest. Nakon ta tri meseca nastavak terapije zasniva se na ravnoteži između postojećih specifičnih rizičnih faktora, rezultata IPG, nalaza plućne scintigrafije i rizika od kontinuirane terapije. Ova ravnoteža ponekad može zahtevati doživotnu antikoagulantnu terapiju.
Trombolitička terapija Još je nedefinisana uloga trombolitičih (fibrinolitičkih) preparata u lečenju akutne venske tromboembolije. Nema sumnje da preparati njihove prve generacije (streptokinaza, urokinaza), druge generacije (aktivator tkivnog plazminogena, TPA) i potencijalni preparati treće generacije mogu ubrzati otapanje venskog tromba i plućnog embolusa. Oni nisu zamena antitrombotičkoj terapiji. Nakon primene trombolitičkih preparata mora se primeniti standardna antitrombotička terapija.

Uprkos opsežnim istraživanjima, još nije sigurno utiču li takvi preparati na kratkotrajan ili dugotrajan pobol, na smrtnost i na učestalost recidiva među bolesnicima sa DVT ili PTE. Ovi su lekovi uprkos visokoj specifičnosti za fibrin, koju npr pokazuje TPA, rizični za nastanak krvarenja u bolesnika koji su bili ili koje treba podvrći nekom invazivnom postupku (npr. punkciji vene, punkciji arterije, angiografija, Svan-Ganzovoj kateterizacija). Rizični su i za pacijente s lokalizovanim vaskularnim lezijama koje su posledica nedavnih hirurških zahvata, traume ili neke druge već postojeće bolesti (npr. peptičnog ulkusa, moždanog udara). Ako se dokaže da trombolitička lekovi imaju terapijsku prednost, to će biti u (1.) bolesnika s opsežnim DVT velikih vena (npr. iliofemoralnih) te (2.) u bolesnika s masivnom embolijom i perzistirajući sistematskom hipotenzijom uprkos preduzetim potpornim merama (kiseoniku, infuziji vazopresornih lekova).

Hirurško lečenje DVT (trombektomija) danas se retko primenjuje jer rezultati nisu ohrabrujući. U slučajevima PTE hirurški bi trebalo lečiti bolesnike u kojih se terapija heparinom pokaže neprimerenom ili nepraktičnom. Antikoagulantna terapija može biti kontraindikovana zbog hemoragijske dijateza ili zbog bolesnikovog kritičnog stanja koje ne dopušta odlaganje lečenja radi pripravnosti uspešnosti medikamentno terapije. U takvim slučajevima treba razmotriti odluku o prekidu vene io plućnoj embolektomiji.
Cilj prekida vene jest prevencija neposrednog recidiva embolizma venskim tromba iz donjih ekstremiteta. Nekada primenjivani postupci višestrukog podvezivanja i stezanja stezaljkama danas su uveliko zamenjeni primenom filtera koji se postavljaju u lumen donje šuplje vene transvenskim pristupom (jugularnom, femoralne venom). Podvezivanje donje šuplje vene više se ne praktikuje, jer zahteva hirurški zahvat, izaziva akutnu opstrukciju venskog povratnog toka i podstiče brzo stvaranje kolateralnih vena koje premošćuju podvezane mesto

PrintEmail

Pratite nas

Visit site Coral Betting and grab Coral Bonus
Related Posts Plugin for WordPress, Blogger...