Izaberite lekara i postavite pitanje

Brza pretraga

Akutni infarkt miokarda

Konsultacije sa lekarima 24 sata, za sve nedoumice oko Vašeg zdravlja, terapije, ishrane... BESPLATNO.
Infarkt_miokradaAkutni infarkt miokarda definiše se kao nekroza srčanog raišića, nastala kao posledica kritičnog smanjenja, najčešće potjjunog prekida, protoka krvi kroz koronarne arterije.

Etiologija:

Akutni infarkt miokarda je najčešće uzrokovan rupturom aterosklerotskog plaka, što.uzrokuje agegaciju trombocita, akutnu intravaskularnu trombozu i opstrukciju protoka krvi. Većina plakova od-govornih za infarkt miokarda pre rupture sužavaju koronarnu arteriju manje od 50% (nesignifikantni plakovi). Nije jasno koji mehanizmi dovode do rupture plaka (inflamacija, mehanička sila?). Kada dođe do opstrukcije koronarne arterije prekida se tok krvi, do miokarda se ne doprema kiseonik i nastupa nekroza. Veličina nekrotičnog podrućja (infarkta miokarda) zavisi od veličine pogodene koronarne arterije, postojanja kolateralne cirkulacije i miokrdne potrošnje kiseonika u datom trenutku.

Dijagnoza

Dijagnoza aktunog infarkta miokarda zasniva se na prisustvu najmanje dva od sledećih kriterijuma:

1) anamnestički podatak o tipičnom bolu u grudima,

2) evoluti vne promenena serijski snimljenim EKG-jma, i

3) porast i pad enzimskih markera srčane nekrpze u senunu.

Bol u akutnom infarktu miokarda ima sve karakteristike anginoznog bola, osim što traje preko 30 minuta jači je i ne reaguje u potpunosti na nitroglicerin. Oko 20% bolesnika, uglavnom starih i dijabetičara, nemaju nikakav bol tokom akutnog infarkta miokarda. Bolesnici su često bledi i uznemireni. Puls i arterijski pritisak mogu varirati, tako da bradikardija i hipotenzija mogu biti posledice vagotonije (inferironi infarkti), infaricta desne komore ili masivnog prednjeg infarkta (popuštanje srca), dok su tahikardija i hipertenzija, uglavnom, uzrokovani adrenergičkom stimualacijom zbog bola. U fizičkom nalazu, takode, mogu biti prisutni treći i četvrti srčani ton, sistolni šum na vrhu (ishemijska mitralna regurgitaci- ja), kasnoinspirijski pukoti na bazama pluća (popuštanje srca).

U tipičnim slučajevima evolucije akutnog infarkta miokarda vide se tri tipa promena: 1) elevacija ST segmenta, promene QRS kompleksa i serijske promene T talasa. Hiperakutni (visoki) T talagi mogu biti prvi EKG-ski znaci (unutar prvih 30 minuta) akutne koronarne okluzije. Elevacija ST segmenta (veća od 1 mm), u dva ili više korespondentnih odvoda, glavni je znak nekroze miokarda i često je praćena depresijom ST segmenta u recipročnim odvodima. Klasična evolucija akutnog in- farkta miokarda podrazumeva vraćanje ST segmenta na izoelektričnu liniju, smanjenje amplitude ili nestanak R zubaca uz pojavu Q zubaca i inverziju T talasa u odvodima, u kojima je registrovana elevacija ST segmenta. U odnosu na prisustvo Q zubaca, infarkti se dele na Q infaricte, koji obuhvataju 80% svih infarkta i najčešće predstavljaju nekrozu celog zida miokarda (transmuralna nekroza), non-Q infarkte u kojima nema razvoja Q zupca i to su infarkti u kojima, uglavnom, postoji samo subendokardna nekroza. Na osnovu elevacije ST segmenta, odnosno kasnije lokalizacije Q zupca, moguće je napraviti lokalizaciju infarkta, pa tako promene u prekordijalnim odvodima označavaju infarkt anteri- ornog (prednjeg) zida, promene u D2, D1 i aVG- infarkt inferiornog (donjeg) zida, a promene u Dl, aVL i V6 infarkt lateralnog zida. U značajnog broja bolesnika može doći do razvoja akutnog infarkta mio- karda bez elevacije ST segmenta. EKG promene u ovih bolesnika zadržavaju se na depresiji ST segmenta i razlikovanje, u odnosu na nestabilnu anginu moguće je samo na osnovu povišenih enzimskih markera srčane nekroze.

Kreatin fofsokomaza je najčešće korišćen marker miokardne nekroze, čija koncentracija raste tri do četiri časa od akutnog dogadaja, dostiže maksimum nakon 10-24 časova i vraća se na normalu posle 36 časova. Dijagnostikom se smatra vrednost kreatin fosfokinaze dva puta veća od referentne vrednosti uz procenat MB komponentne > 10% ukupne kon- centracije kreatin fosfokinaze. Troponini T i I se ne nalaze u seruijiu zdravih osoba i njihova pojava je visokospecifičan znak miokardne nekroze. Porast troponina se može otkriti već dva časa od infrakta, a njihove vrednosti su povišene narednih 5-10 dana.

Ehokardiografija pokazuje ispade u kinetici (akinezija, hipokinezija) akutnim infarktom zahvaćenih segmenata leve komore. Stari infarkti se videkao istanjeni, fibrozno izmenjeni akinetični segmenti. Koronarogra-fija se može raditi u akutnom infarktu, kada najčešće predstavlja uvod u PTCA (baiondilataciju) infarktne arterije, ali se načešće radi u hroničnoi fazi kada postoji postinfarktna angina ili kada je pozitivan test opterećen.

Komplikacije akutnog infarkta miokarda su brojne. Od poremećaja srćanog ritma se sreću bradi i tahikaidija, atrijalna fibrilacija. AV blokovi razlićitog stepena i, najčeSće, komorski poremećaji ritma (pojedinačne ekstarsistole, komorska tahikardija i fibrilacija). Kardiogeni šok je veo- ma teška komplikacija, koja je uzrokovana nekrozom velike količine miokarda (>4'%). Rekurentna ishemija uzrokovana je teškom višesu- dovnom bolešću, ali se može javiti i kod bolesnika sa značajno rezidualnom stenozom, posle subendokardnog (non-Q) infarkta. Tromboza leve komore se javlja nakon velikih infarkla*3 najveća je opasnost od periferne embolizacije. Mehanički defekti (ruptura pailarnog mii interventrikularnog septuma) su, gotovo po pravilu, smrtonosni, ukoliko se odmah ne pristupi hirurškoj interveaciji. Perikarditis se javlja u prvih nekoliko dana po infarktu, kao posledica iritacije perikarda» a ukoliko se slične tegobe jave nekoliko nedelja po infarktu, onda se radi o Dressle- rovom sindromu koji je posledica autoimune reakcije.

Terapija:

Odmah po prijemu, bolesnika treba transportovati u koronarnu jedinicu, obezbediti intravensku liniju i staviti na EKG monitoring, a po mogućstvu i neinvazivni monitoring krvnog pritiska. Opšte terapijske mere obuhvataju davanje kiseonikaM analgeziju (morfijum). U svih bolesnika, koji nemaju kontraindikaciju, treba dati aspirin^antiagrega- ciono dejstvo). Dalja terapija akutnog infarkta miokarda je usmerena, ukoliko se bolesnik javi unutar 12 časova od nastanka bola, na rekanali- zaciju (otpušavanje) infarktne arterije, što se može učiniti farmakološki (streptokinaza, tkivni aktivator plazminogena) ili _mehaničkL (PTCA). Farmakološka rekanalizacija se savetuje samo u bolesnika sa ST eleva- cijom ili novonastalim blokom leve grane Hissovog nopa, u bolesnika sa tipičnim tegobama, a glavne kontraindikacije za njenu primenu su aktivno krvarenje, krvni pritisak veći od 200/120 mmHg, trudnoća, krvna diskrazija i velika operacija unutar prethodnih 10 dana. Ukoliko je u bolesnika kontraindikovana farmakološka rekanalizacija, treba uraditi PTCA. Hirurška revaskularizacija miokarda se, gotovo nikada, ne primenjuje u bolesnika sa akutnim infarktom. Druga terapijska linija usmerena je ka smanjenju miokardne potrošnje kiseonika, što se čini primenom beta-blokatora intravenski u akutnoj fazi, potom peroralno). Hparin se daje samo radi prevencije duboke venske tromboze, osim kod bolesnika kod kojih je primenjen tkivni aktivator plazminogena, u kojih heparin sprečava ponovno zapušenje koronarnih arterija. Intravensko davanje nitroglicerina, u prvih 24-48 časova, preporučuje se kod bolesnika sa prednjim infarktom, perzistentnom ishemijom i/ili hipertenzijom. Antagonisti kalcijuma se daju isključivo za kontrolu produžene ishemiie ili kontrolu komorskog odgovora, kod bolesnika sa brzom atrijalnom formacijom (usporavaju sprovodenje kroz AV čvor), kao i kod bolesnika non-Q infarktom. Inhibitori angiotenzin-konvertujućeg enzima se daju kod bolesnika sa sistolnom disfunkcijom leve komore (ejekciona frakcija manja od 40%).(Antiaritmic se ne daju rutinski u profilaksi komorskih poremečaja ritma, jer je pokazano da povećavaju smrtnost (lidokain), a takode je pokazano da antiaritmici klase IC (propafen) štetno deluju ukoliko se, u iste svrhe, daju po otpustu. Stoga antiaritmike treba davati isključivo bolesnicima sa kompleksnim komorskim poremećajima ritma (lidokain u bolnici, amiodaron po otpustu). Ugradnja privremenog pejsmejkera je indikovana u bolesnika sa prolaznim AV blok drugog stepena tipa Mobitz II ili AV blokom III stepena, kao i u bolesnika sa bifascikularnim blokom.