Živite u inostranstvu?
Do termina kod lekara se čeka, a strani lekar ne poznaje lekove iz Srbije. Postavite pitanje lekaru iz Srbije, na svom jeziku — o leku koji koristite, svojim tegobama ili zdravlju roditelja u Srbiji. Odgovor stiže na Vaš mejl, besplatno.
Pitajte lekara iz SrbijeOdgovor lekara je informativan i ne zamenjuje pregled.
DIK — najkraće
- Šta je
- Stečeni poremećaj hemostaze — brojne tromboze u sitnim krvnim sudovima koje mogu trajno oštetiti organe.
- Zašto istovremeno i krvarenje
- Sve zalihe činilaca zgrušavanja se potroše na te ugruške, pa telo ostane bez njih.
- Šta sve zahvata
- Zid krvnog suda, trombocite, činioce koagulacije, fibrinolizu, inhibitore, kinin i komplement.
- Nije zasebna bolest
- Uvek je komplikacija nečega drugog — komplikacija u trudnoći, maligne bolesti, teške povrede, bakterijska sepsa.
- Kako se pokreće
- Maligno ili mrtvo tkivo oslobađa tkivni faktor; endotoksin gram-negativnih bakterija aktivira XII činilac.
- Zašto je važno
- Pokretački mehanizam se u svakom slučaju može prepoznati — i lečenje ide na osnovnu bolest.
DIK je hitno stanje koje se leči u bolnici. Ceo tekst je ispod.
Diseminovana intravaskularna koagulacija (DIK) stečeni je poremećaj hemostaze. Karakteriše se brojnim trombozama, u malim krvnim sudovima, koje mogu dovesti do ireverzibilnog oštećenja organa a klinički se najčešće ispoljava teškim, blagim ili supkliničkim krvarenjem. DIK je dramatičan poremećaj hemostaze u celini uključujući zid krvnog suda, trombocite, činioce koagulacije, fibrinolitički sistem, inhibitore, kinin i komplement sistem.
Etiologija i patogeneza
Diseminovana intravaskularna koagulacija nije poseban entitet već nastaje kao komplikacija dobro definisanih kliničkih stanja, kao što su komplikacije u trudnoći, maligniteti, masivne povrede i bakterijske sepse. U svim slučajevima pokretački mehanizam je poznat. Na primer, maligniteti, traumatizovano ili nekrotično tkivo oslobađaju tkivni faktor, a endotoksin iz gram-negativnih bakterija aktivira XII činilac ili povećava ekspresiju tkivnog faktora na površini monocita i endotelnih ćelija što dovodi do aktiviranja koagulacije.
Kombinacija mogućih trombogenih činilaca dovodi do stvaranja malih tromba i embolija u mikrocirkulaciji. Ranoj trombotičnoj fazi sledi faza potrošne koagulonatije i sekundama fibrinoliza. Kontinuirano stvaranje fibrina i fibrinoliza dovode do krvarenja ne samo zbogpotrošnje koagulacionih činilaca i trombocita već i zbog antihemostatskog delovanja degradacionih produkata fibrina.
Klinička slika
Zavisi od stepena i težine sindroma. Većina bolesnika ima prostrana krvarenja po koži i sluzokoži, na mes1 tima venepunkcija, oko katetera i hirurških incizija. Znatno ređe bolesnici sa DIK-om imaju akrocijanozu, tromboze i pregangrenozne promene naprstima, genitalijama, nosu, odnosno tamo gde je protok krvi značajno smanjen zbog vazospazma ih mikrotromboza. Neki bolesnici, većinom oni koji imaju hroničan DIK u malignim bolestima, imaju samo izražene laboratorijske poremećaje bez kliničkih znakova krvarenja i u tromboze.
Laboratorijska ispitivanja
Pokazuju trombocitopeniju, shizocite, fragmentirane eritrocite, produženo protrombinslco, APTT i trombinsko vreme, smanjen fibrinogen i faktore koagulacije uz povišene vrednosti fibrin-degradacionih produkata (FDP). Težina krvarenja u Diseminovana intravaskularna koagulacija je u obrnutoj korelaciji sa koncentracijom fibrinogena.
Diseminovana intravaskularna koagulacija LEČENJE
Krvarenja u Diseminovana intravaskularna koagulacija mogu biti smrtonosna zato je neophodno hitno započeti intenzivno lečenje.
To uključuje:
1) pokušaj da se zaustavi uzrok nastanka DIK,
2) procena glavnih simptoma krvarenja ili tromboze,
3) profilaksa da se spreči povratalcu slučaju hroničnog DIK. Lečenje zavisi od kliničke sUke.
Kada postoje komplikacije u trudnoći, kao što su abrupcija placente i sepsa, brz porođaj fetusa i placente i primena antibiotika dovode do zaustavljanja Diseminovane intravaskularne koagulacije.
Bolesnike sa krvarenjem, kao dominantnim simptomom, treba lečiti plazmom radi nadoknade utrošenih koagulacionih činilaca i koncentrovanim trombocitima radi korekcije trombocitopenije.
Bolesnici sa akrocijanozom, početnim gangrenama ili trombotičnim problemima zahtevaju hitno antikoagulantno lečenje intravenskim heparinom. Upotreba heparina u lečenju DIK je kontraverzna. Međutim, to je logičan pristup da bi se smanjilo stvaranje trombina i prevenirala dalja potrošnja koagulacionih činilaca. Primena heparina rezervisana je za bolesnilce sa trombozama u DIK ili za one koji uporno krvare i pored intenzivne primene plazme i trombocita.
Bolesnici koji početno imaju biag oblik DIK, bez znakova krvarenja, mogu obilno da krvare u toku hirurške intervencije. Na primer, blag DIK, bez znakova krvarenja, može nastati zbog abortusa u II trimestru trudnoće ako je izazvan fiziološkim rastvorom ili prostaglandinima. Profilaktično lečenje bolesnika sa blagim DIK-om može sprečiti progresiju bolesti. Takođe, heparin se profilaktički primenjuje u lečenju DIK u akutnoj promijelocitnoj leukemiji u toku indukcione polihemioterapije. Međutim, većina bolesnika sa blagim DIK-om leče se transfuzijom plazme i trombocita, bez primene heparina.
Hronična diseminovana intravaskularna koagulacija ne reaguje na oralnu antikoagulantnu terapiju; međutim, može se kontrolisati dugotrajnom primenom heparina. Povremeno bolesnici sa indolentnim tumorima i teškim DIK-om zahtevaju primenu heparina intermitentno ili u kontinuiranoj infoziji. U bolesnika sa DIK-om i metastazama tumora, kada je osnovnu bolest nemoguće kontrolisati, potrebno je sprovesti dugotrajnu profilaksu.
