Živite u inostranstvu?
Do termina kod lekara se čeka, a strani lekar ne poznaje lekove iz Srbije. Postavite pitanje lekaru iz Srbije, na svom jeziku — o leku koji koristite, svojim tegobama ili zdravlju roditelja u Srbiji. Odgovor stiže na Vaš mejl, besplatno.
Pitajte lekara iz SrbijeOdgovor lekara je informativan i ne zamenjuje pregled.
Ventrikularni septalni defekt — najkraće
- Šta je
- Prevalenca: 20-25% svih urođenih srčanih malformacija.To je najčešća USA. Incidenca izoliranog ventrikularnog septalnog defekta (VSD) je 2 na 1000 živorođenih, jedno distribuiran u oba pola, često udružen sa drugim srčanim anomalijama npr.ToF, truncus arteriosus i drugim. Razlikujemo dva glavna tipa: perimembranozni (blizu trikuspidne valvule) i muskularni (kompletno okružen mišićnom masom) slika 37
- Simptomi i klinički znaci
- Pacijenti su bez asimptoma, – srčano zatajenje/nenapredo-vanje u telesnoj težini, – česte infekcije respiratornih puteva, – cijanoza (zbog plućne vaskularne bolesti), – endokarditis
- Kako se otkriva
- Parasternalno thrill, – srčani šum na donjoj levoj ivici sternuma (glasan pansistolni kada je defekt mali), neimpresivan ejekcioni šum kada je defekt veliki, – varijabilna plućna komponenta drugog srčanog tona: normalna, kada je defekt mali, a naglašena i glasna uz plućnu hipertenziju, – tahipnea, tahikardija, uvećana jetra kod srčanog zatajenja
- Lečenje
- Medikamentozni tretman je potreban kod simptomatskih pacijenata. Neophodna je dobra dentalna higijena i prevencija subakutnog bakterijskog endokarditisa. Primenjuju se diuretici (furosemid ili thiazid) uz spironolactone kao i angiotenzin konvertin enzim (ACE) inhibitori
Ovaj pregled je informativan i ne zamenjuje pregled kod lekara. Ceo tekst je ispod.
Prevalenca: 20-25% svih urođenih srčanih malformacija.To je najčešća USA. Incidenca izoliranog ventrikularnog septalnog defekta (VSD) je 2 na 1000 živorođenih, jedno distribuiran u oba pola, često udružen sa drugim srčanim anomalijama npr.ToF, truncus arteriosus i drugim. Razlikujemo dva glavna tipa: perimembranozni (blizu trikuspidne valvule) i muskularni (kompletno okružen mišićnom masom) slika 37. Prezentacija je rana, sa glasnim šumom, koji se može čuti na rutinskom pregledu, ali i uz znake srčane insuficijencije. Većina defekta ventrikularnog septuma (VS) se spontano zatvori tokom prvih nekoliko godina života, a manje od 10% zahteva hirurški tretman.
Klinički znaci – pacijenti su bez asimptoma, – srčano zatajenje/nenapredo-vanje u telesnoj težini, – česte infekcije respiratornih puteva, – cijanoza (zbog plućne vaskularne bolesti), – endokarditis.
Fizikalni nalaz:
– parasternalno thrill,
– srčani šum na donjoj levoj ivici sternuma (glasan pansistolni kada je defekt mali), neimpresivan ejekcioni šum kada je defekt veliki,
– varijabilna plućna komponenta drugog srčanog tona: normalna, kada je defekt mali, a naglašena i glasna uz plućnu hipertenziju,
– tahipnea, tahikardija, uvećana jetra kod srčanog zatajenja.
Pretrage
Rtg snimak srca i pluća: varira od normalne srčane silueta (mali defekt) do kardiomegalije, uvećanih plućnih arterija i naznačenog plućnog vaskularnog crteža zbog plućnog edema.
EKG: varira od normalnog do abnormalnog. Najvažnija abnormalnost je DVH koja zahteva daljnja ispitivanja
Ehokardiografija: uvek daje preciznu anatomiju defekta. Hemodinamski nalaz se dobije primenom Kolor Dopplera.
Tretman
Medikamentozni tretman je potreban kod simptomatskih pacijenata. Neophodna je dobra dentalna higijena i prevencija subakutnog bakterijskog endokarditisa. Primenjuju se diuretici (furosemid ili thiazid) uz spironolactone kao i angiotenzin konvertin enzim (ACE) inhibitori.
Postoje dva glavna razloga za hirurški treman u toku prve godine života:
– izraženi simptomi uz nenapredovanje u telesnoj težini,
– plućna hipertenzija uz moguću progresiju ka plućnoj vaskularnoj bolesti.
Kod dece sa velikim L-D šantom, povećani plućni krvni protok i plućna hipertenzija, neminovno vodi ka ireverzibilnim promenama plućnog kapilarnog vaskularnog korita. Plućna vaskularna bolest obično postaje jasna u drugoj godini života, ali Eisemengerov sindrom sa cijanozom zbog intrakardijalnog desno levog šantiranja, retko sa javi pre druge decenije života. Zbog toga je izuzetno važno dijagnosticirati prisustvo plućne hipertenzije tokom dojenačkog perioda. Klinički ključni znaci plućne hipertenzije su: DVH na EKG-u i glasna plućna komponenta II tona.
Inače, pacijenti sa glasnim i dugim pansistolnim šumom i normalnom plućnom komponentom II tona, neće zahtevati hirurški tretman, iako su simptomatični u dojenačkom periodu. Operacija će biti potreba kod dece sa nesignifikantnim šumom i bez simptoma, ali uz akcentuiranu plućnu komponentu II tona koja ukazuje na povišen plućni arterijalni dijastolni pritisak. Transkateterno zatvaranje defekta implantacijom okluzivnog sredstva tkz. umbrellae uz pažljiv transezofagealni monitoring je naročito pogodan kod muskularnih defekata, ali ne i perimembranoznih zbog mogućnosti produciranja neželjene trikuspidne regurgitace.
