Hronični gastritis

Hronični gastritis predstavlja inflamaciju želudačne sluznice koju predominantno karakteriše limfoplazmacitama inflltracija, dok su polimorfonukleami leukociti i eozinofili prisutni u manjem broju. Oboljenje je često lokalizovano i nepravilno raspoređeno duž želudačne sluzokože. 

Hronični gastritis predstavlja inflamaciju želudačne sluznice koju predominantno karakteriše limfoplazmacitama inflltracija, dok su polimorfonukleami leukociti i eozinofili prisutni u manjem broju. Oboljenje je često lokalizovano i nepravilno raspoređeno duž želudačne sluzokože.
Histološka klasifikacija hroničnog gastritisa deskriptivna je i bazira se na karakterističnim histološkim promenama. U svojoj evoluciji hronični gastritis u početku zahvata površinu sluzokože i žlezdane stmkture gastrične mukoze, tek kasnije progredira do glandulame đestrukcije, što je praćeno redukcijom žlezđanog tkiva i glandulamom metaplazijom.
Superflcijalni gastritis je forma gastritisa gde su inflamatorne promene lokalizovane u lamini propriji, a ćelijska infiltracija i edem javljaju se u okolini gastričnih žlezda.
Atrofični gastritis je sledeći stadijum u hronološkom razvoju hroničnog gastritisa. Oboljenje se karakteriše postojanjem zapaljenjskog infiltrata koji zahvata dublje slojeve mukoze, a karakteriše se progresivnom destrukcijom žlezda koje su razdvojene inflamatomim procesom. Krajnji stadijum atrofičnog gastritisa se naziva gastričnom atrofijom. Ona se karakteriše gubitkom žlezdane strukture, proliferacijom vezivnog tkiva i redukovanjem ili potpunim odsustvom zapaljenjskog infiltrata. Pseudopilorična metaplazija se može javiti u atrofičnom gastritisu i u gastričnoj atrofiji.
Hronični gastritis tipa A i B su dve osnovne forme hroničnog gastritisa koji se karakteriše lokalizacijom inflamatomog procesa u želucu, kao i načini nastajanja inflamatomog procesa. Hronični gastritis tipa A je ređa forma oboljenja, a karakteriše se Iokalizacijom inflamatomog procesa u telu i fundusu želuca, dok je antrum ređe zahvaćen. Ovu formu gastritisa srećemo kod perniciozne anemije. Čest nalaz parietalnih antitela i antitela prema intrisik faktoru u serumu pacijenata sa A gastritisom i pemicioznom anemijom ukazuju na autoimunu patogenezu ovog oblika oboljenja želudačne sluzokože. Antitela protiv parietalnih ćelija su antitela citotoksičnog tipa, javljaju se kod oko 90% pacijenata sa pemicioznom anemijom i kod više od polovine pacijenata sa hroničnim A gastritisom.
U pacijenata sa pemicioznom anemijom dolazi do destrukcije žlezda koje sadrže parijetalne ćelije, te ovi pacijenti postaju
ahlorhidrični. Kako kod ljudi parijetalne ćelije luče i intrinsik faktor, njegovim nedostatkom dolazi do poremećaja apsorpcije vitamina B12, što rezultira hematološkim i neurološkim komplikacijama karakterističnim zapemicioznu anemiju. Takođe je poznato da u ovih pacijenata postoji povećani rizik od nastajanja karcinoma želuca koji je u njih tri puta češći nego u normalnoj populaciji.
Hronični gastritis tipa B je mnogo češća forma hroničnog gastritisa. U mlađih osoba gastritis tipa B je prvenstveno lokalizovan u antrumu, dok je u starijih osoba zahvaćen ceo želudac. Migriranje procesa iz antruma prema korpusu želuca u ovih pacij enata traj e od 15 do 20 godina. Učestalost hroničnog gastritisa tipa B povećava se sa godinama, pa 70% pacijenata starijih od 50 godina ili 100% pacijenata starijih od 70 godina imaju ovaj oblik zapaljenja želudačne sluzokože.
Sekrecija želudačne kiseline je smanjena i u tipu A i B hroničnog gastritisa. U pacijenata sa pemicioznom anemijom postoji totalna ahlorhidrija. Nivo serumskog gastrina je povećan u ovih bolesnika, do vrednosti koje su u istim granicama kao kod pacijenata sa Z-E sindromom (gastrinom). Kod ovih pacijenata nema kontrole povratne sprege lučenja gastrina, pa se zbog toga ovaj hormon neprestano oslobađa u G-ćelijama lokalizovanim u antrumu.

Dijagnoza. -Biopsija želudačne mukoze je osnovni način pomoću koga se identifikuje i klasifikuje gastritis. Predlaže se uzimanje ciljanih biopsija transendoskopski sa suspektnih mesta antruma, tela i fomiksa u isto vreme.

Lečenje. Ne postoji specifični način lečenja hroničnog gastritisa tipa A ili B, sa atrofijom želudačne sluzokože ili bez nje. Jedini oblik hroničnog gastritisa koji zahteva specifični tretman je perniciozna anemija sa udruženim A tipom gastritisa. Terapija vitaminom B12 u ovili pacijenata rezultira njegovom malapsorpcijom zbog destrukcije parijetalnili ćelija tela i fundusa želuca, što zahteva parenteraM tretman vitaminom B12.
Menetrierova bolest je klinički entitet koji se karakteriše širokim tortuozno promenjenim želudačnim naborima. Oboljenje može biti lokalizovano ili difuzno, a najčešće se patološki promenjeni nabori želudačne sluzokože vide u telu i fundusu. Gastrične žlezde su jako elongirane, tortuozno promenjene, lamina propria može biti infiltrovana limfocitima, a katkada je prisutna i intestinalna metaplazija.
Najčešći simptom oboljenja je bol u epigastrijumu. On može biti propraćen mukom, gađenjem i povraćanjem. Obolela osoba često gubi na telesnoj težini. Krvarenje iz želuca nije retko, a uzrokovano je površinskim erozijama sluzokože. U ovih pacijenata može doći do nastajanja ulkusa želuca ili razvoja karcinoma želuca. Kod ovih pacijenata često se razvija gastropatija sa gubitkom proteina, što dovodi do nastajanja hipoalbuminemije i edema. Dijagnoza se postavlja posle uradene duboke biopsije želudačne sluzokože, što je neophodno da bi se isključio gastrični malignitet.
Antiholinergični lekovi i antagonisti H2 receptora mogu smanjiti gubitak proteina u pacijenata sa Menetrierovom bolešću. Predlaže se ishrana bogata proteinima da bi se nadoknadio njihov gubitak, koji se ostvaruje preko želudačne sluzokože.

Gastritis izazvan korozivnim agensima. — Veliki broj korozivnih agensa može izazvati teško oštećenje želudačne sluzokože. Najčešće je oštećena antralna sluzokoža zbog anatomske lokalizacije antruma. Najčešći agensi oštećenja želudačne sluzokože su jake kiseline (hlorovodonična kiselina, sumporna kiselina) ili jake alkalije (natrijum-hidroksid). Zavisno od doze i koncentracije unetog agensa, stepen oštećenja želudačne sluzokože može da bude od blage inflamacije do intenzivne nekroze organa.

Infektivni gastritis. Najčešći uzrok ovog gastritisa je infekcija bakterijom Helicobacter pylori. Ređa forma bakterijskog gastritisa je flegmonozni gastritis, koji je uzrok visoke smrtnosti pacijenata. Flegmona zahvata zid želuca, što dovodi do njegove nekroze i generahzovane sepse. Ovu vrstu infektivnog gastritisa najčešće prouzrokuju streptokoke i stafilokoke dok su proteus i Escherichia coli ređi uzroci, Lečenje podrazumeva intravensku antibiotsku terapiju i nadoknađivanje tečnosti putem infuzija.

Eozinofllni gastritis. Ovaj gastritis može biti izolovan ili se javlja kao komponenta eozinofilnog gastroenteritisa. Eozinofilni gastritis se karakteriše ekstenzivnom eozinofilnom infiltracijom želudačnog zida, a neretko se u tih pacijenata javlja i eozinofihja.
Granulomatozni gastritis se javlja u različitim granulomatoznim bolestima, među kojima Crohnovo oboljenje može biti lokahzovano u želucu, dovodeći do stvaranja ulceracija, granulomatoznih infiltracija, ili ožiljaka sa formiranim strikturama ili bez njih. Dijagnoza se postavlja biopsijom. Ređi uzroci granulomatoznog oboljenja želudačne sluzokože jesu infekcija histoplazmozom, kandidom, sifihsom i tuberkulozom.
Postoperativni gastritis je forma oboljenja želudačne sluzokože koja se lokahzuje u želudačnom patrljku nakon parcijalne gastrektomije, vagotomije i piloroplastike. Naročito je česta forma u pacijenata nakon gastrojejunalne anastomoze (Billroth II).
Veliki broj pacijenata posle operacije nema simptome, ali kod odredenog broja razvija se bol u epigastrijumu i nauzeja i dolazi do povraćanja. Simptomi su posledica tzv. alkalnog gastritisa izazvanog refluksom bilij amog sadržaj a u želudačni patrlj ak. Endoskopsko ispitivanje ukazuje na osetljivost gastrične sluzokože, što se manifestuje katkada blagim krvarenjem pri dodiru želudačne sluzokože vrhom endoskopa.
Lečenje pacijenata sa jako izraženim simptomima je veoma teško i uključuje davanje holestiramina, antagonista H2 receptora, sukralfata, antacida, kao i stalno nadoknađivanje pankreasnih enzima, Katkada se mora pristupiti hirurškoj intervenciji, koja podrazumeva tzv. Roux-Y anastomozu pomoću koje se pankreatikobilijarna sekrecija usmerava van lumena želudačnog patrljka.
Pored navedene klasifikacije, postoji i tzv. Sidnejska klasifikacija gastritisa koja ima dva osnovna poglavlja: histološko i endoskopsko. Histološko poglavlje predstavlja osnovu Sidnejske klasifikacije, a sastoji se u određivanju etiologije, topografije i morfologije promena. Endoskopske karakteristike inflamacije želudačne sluzokože opisuju se kao edem, eritem, fragilnost, eksudat, erozije u nivou sluzokože, erozije iznad ravni sluzokože, hiperplazija nabora, atrofij a nabora, poj ava nodulamih promena i intramuralnih tačkastih krvarenja.
Sidnejska klasifikacija gastritisa obuhvata i određivanje infekcije želudačne sluznice Helicobacter pylori.