ŽELITE DA IZGUBITE KILOGRAME I POBOLJŠATE METABOLIZAM? NUDIMO VAM STRUČNO REŠENJE BESPLATNO.

Ažurirano: 4. septembar 2026.Stručna provera: Dr Zorica Dimitrijević, Nefrolog

Živite u inostranstvu?

Do termina kod lekara se čeka, a strani lekar ne poznaje lekove iz Srbije. Postavite pitanje lekaru iz Srbije, na svom jeziku — o leku koji koristite, svojim tegobama ili zdravlju roditelja u Srbiji. Odgovor stiže na Vaš mejl, besplatno.

Pitajte lekara iz Srbije

Odgovor lekara je informativan i ne zamenjuje pregled.

Hronična bubrežna insuficijencija — najkraće

Šta je: Postepeno i nepovratno propadanje bubrežne funkcije koje vodi u terminalnu uremiju.
Kada nastaje: Kada propadne oko 70% svih nefrona — oba bubrega ih imaju oko 2,3 miliona.
Najčešći uzroci: Glomerulonefritis 24%, šećerna bolest 15%, policistična bolest i hipertenzija po 9%, nefroskleroza 8%.
Četiri stadijuma: Smanjena rezerva (JGF oko 50 ml/min) → azotemija (30) → uremija (10) → terminalna insuficijencija (ispod 5 ml/min).
Šta se vidi na telu: Anemija, hipertenzija, uremijski perikarditis, svrab i bledo-žućkasta koža, amonijakalni zadah, sindrom nemirnih nogu, poremećaj sna i zaboravnost.
Ishrana: Postepeno smanjenje belančevina — 60 g dnevno u prvom stadijumu, 1 g/kg u drugom, 0,5 g/kg u trećem.
Kada dijaliza: Terminalna insuficijencija, hiperkaliemija i acidoza koje se ne mogu regulisati, neregulisana hipertenzija.

Ovaj pregled je informativan i ne zamenjuje pregled kod lekara. Ceo tekst je ispod.

kidneys-3d Progresivno, postepeno, ireverzibilno oštećenje bubrežne funkcije, koje svojim trajanjem dovodi do završnog stadijuma HBI – terminalne uremije. Radi se o stanju bubrežne funkcije u kome bubreg više nije sposoban da održava unutrašnju homeostazu organizma (ne može da održava acido-baznu ravnotežu, ne može da izlučuje soli i vodu, gubi endokrinu funkciju, gubi detoksikacionu funkciju).

HRONIČNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA

kidneys-3d Definicija:

Progresivno, postepeno, ireverzibilno oštećenje bubrežne funkcije, koje svojim trajanjem dovodi do završnog stadijuma HBI – terminalne uremije. Radi se o stanju bubrežne funkcije u kome bubreg više nije sposoban da održava unutrašnju homeostazu organizma (ne može da održava acido-baznu ravnotežu, ne može da izlučuje soli i vodu, gubi endokrinu funkciju, gubi detoksikacionu funkciju).

Etiologija:

Svaka bubrežna bolest zbog koje dolazi do propadanja 70% svih nefrona (oba bubrega sadrže oko 2.300.000 nefrona). Najčešći uzroci: glomerulonefritis – 24%, diabetes mellitus – 15%, polycystismus renum – 9%, hipertensio arterialis-9%, nephrosclerosis – 8%, nepoznate etiologije – 6%, pyelonephritis – 3%, ostali intersticijski nefritisi – 5%, glomerulosclerosis – 2%.

Patofiziologija:

Uremijski toksini – priroda uremijskog toksina je nepoznata. Potencijalni uremijski toksini: voda (trovanje vodom), elektroliti (Na, K, H), fosfor, hormoni (PTH*, renin), urea (izaziva u eksperimentalnih životinja pojačanu diurezu i simptome uremije; deluje direktno ili indirektno: preko svojih degradacionih produkata (NH3) ili putem promene metabolizma ostalih proteinskih toksina kreatinin, fenoli, indoli, skatoli, beta-2-mikroglobulin, srednji molekuli (MT 500-3000 D). Dovode do poremećaja metab. lipida: povećana produkcija lipida – hiperinzulinemija, blokada razgradnje lipida, pad HDL, te je zbog toga ubrzana aterogeneza, dovode do endokrinoloških porem.: povećano lučenje PTH, smanjenje seksualnih hormona, eritropoetina, hipotenzivnih hormona, smanjena konverzija neaktivnog D3 u aktivni. Povišen R-A-A** sistem, poremećaj na nivou target organa: hiperinzulinemija i insul. rezistencija kosti su smanjeno osetljive na PTH, dovode do porem. elektrolita (gvanidinska jedinjenja blokiraju Na-K-ATP-aza pumpu, endoxin-niskomolek. komp. ATP koja blokira Na-K-ATP-aza pumpu, smanjenje broja kanala toksičnim dejstvom uremijskih toksina ili porem. membrana, porem. ostalih ATP zavisnih pumpi (H, Ca). Preostali glomeruli kompenzuju nedostatak glomerula na dva načina: povećanjem jačine glom. filtracije po glomerulu, smanjenjem reapsorpcije elek- trolita i vode.

Klinička slika:

Prvi stadijum: smanjenje fiziološke rezerve:

1. smanjena ST urina (gustine)

2. smanjena JGF*** na 50 ml/min

Drugi stadijum: azotemija:

1. smanjena JGF na 30 ml/min

2. smanjenje relativne gustine

3. anemija

4. povećanje uree, kreatinina

5. porast TA

6. polineuropatija

7. osteopatija

Treći stadijum: uremija:

1. smanjenje JGF na 10 ml/min

2. promene na nivou elektrolita, acidobaznog stanja, vode

3. komplikacije na svim sistemima:

– kardiovaskularne:

– kong. srčana insuf.

– hipertenzija

– uremijski perikarditis

– ubrzana ateroskleroza

– hematopoezni sistem:

– anemija

– smanjena funkcija trombocita

– normalan broj trombocita

– digestivni sistem:

– muka, gađenje, povraćanje

– krvarenje

– amonijakalni zadah

– koža:

– uremijsko inje (urea 60-80 mmol/l)

– uremijska koma

– svrab, ekskorijacije

– petehijalno krvarenje

– bledo-žućkasto-mrka boja kože (urohrom se odlaže u kožu i pod dejstvom UV* zraka dobija mrku boju)

– pluća:

– uremijsko pluće (liči na pneumokoniozu ili sarkoidozu, ali su vrhovi baze čisti – »krila leptira«; posle dijalize nestaje)

– amonijakalni zadah

– pleuralni izlivi (usled hipervolemije – češće desno i usled izlučivanja ureje preko pleure)

– kostni sistem: renalna osteodistrofija (grčevi, bolovi, artritične i periartritične promene). U osnovi:

1. bolest povećanog prometa CA

2. mešana bolest kostiju

– promene na CNS, vegetativnom nervnom sistemu (hipotenzija, naročito na dijalizi)

– periferni nervni sistem:

– sy. nemirnih nogu

– »mravinjanje« stopala, vrela stopala

– bolovi duž nogu

– mišićna slabost

– psihički poremećaji:

– zaboravnost

– ne može da spava, inverzija sna

– uremijska koma

Četvrti stadijum: terminalna bubrežna insuf. – smanjena JGF na manje od 5 ml/min.

Dijagnoza:

1. redukcija parenhima na ultrazvuku, scintigrafija bubrega

2. IVP (kada je kreatinin do 300 µmol/l; oprez kod dijabetesne nefropatije)

3. urea, kreatinin, ostale biohemijske analize (elektroliti, lipidogram, glikemija)

4. pregled mokraće (osmolalitet, sediment, proteinurija) Dif. dg.: ABI

Terapija:

Prvi stadijum: – smanjenje belančevina na 60 g/dan

Drugi stadijum:- smanjenje belančevina na 1 g/kg TT

– lečenje osteopatije davanjem vitamina D3

– ne ukidati Na ako nema hipertenzije i edema

– oprez sa diureticima

Treći stadijum:

– smanjenje belančevina na 0,5 g/kg TT/24 h

– izbegavati težak fizički rad, smenski, noćni terenski rad

– izbegavanje inf.

– korekcija acidobaznog stanja

– korekcija Na

– korekcija viška vode

– nadoknada K ili th. hiperkaliemije

Indikacije za hemodijalizu:

– klirens kreatinina između 3 i 5 (terminalna BI)

– hiperkaliemija koja se ne može na dr. način regulisati

– neregulisana hipertenzija

– porast kreatinina

– metabolička acidoza koja se ne može regulisati

Terapija hipertenzije: periferni vazodilatatori:

– Na-nitroprusid

– prazosin-hidrohlorid

– antagonisti kalcijuma

– ACE inhibitori i dijaliza.

Dr Zorica Dimitrijević

4 minuta za čitanje

Zaprati nas

Živite u inostranstvu?

Hronična bubrežna insuficijencija — najkraće

Dr Zorica Dimitrijević

Povezani tekstovi

Akutna bubrežna insuficijencija

Šta je hronična bolest bubrega? ANIMIRANI VIDEO

Akutni poststreptokokni glomerulonefritis

Hronični glomerulonefritis