Živite u inostranstvu?
Do termina kod lekara se čeka, a strani lekar ne poznaje lekove iz Srbije. Postavite pitanje lekaru iz Srbije, na svom jeziku — o leku koji koristite, svojim tegobama ili zdravlju roditelja u Srbiji. Odgovor stiže na Vaš mejl, besplatno.
Pitajte lekara iz SrbijeOdgovor lekara je informativan i ne zamenjuje pregled.
Akutna bubrežna insuficijencija — najkraće
- Šta je
- Naglo smanjenje protoka krvi kroz bubrege i glomerulske filtracije, uz porast azotnih materija u krvi.
- Koliko mokraće
- U 80% slučajeva ima oligurije (manje od 500 ml na 24 h) ili anurije (manje od 100 ml). U 20% je neoligurična — preko 500 ml.
- Glavni uzroci
- Hemodinamski poremećaji sa vazokonstrikcijom (hipovolemija, šok, DIK), infekcije i sepsa, opekotine i toksini, metabolički poremećaji i same bubrežne bolesti.
- Kako se ispoljava
- Oligurija ili anurija, tamna mokraća, mučnina i pospanost, acidotično disanje, a hiperkalemija daje mišićnu slabost i srčane aritmije.
- Najopasnije komplikacije
- Plućni edem, perikarditis, konvulzije i koma, krvarenje iz creva — a infekcije su odgovorne za dve trećine smrtnih ishoda.
- Kako se razlikuje od prerenalne
- Kod prerenalne azotemije nadoknada tečnosti snižava azotne materije; ako ne snizi, radi se o bubrežnom oštećenju.
- Kada hemodijaliza
- Hiperkalemija koja ne reaguje na terapiju, hipervolemija sa srčanom insuficijencijom i metabolička acidoza.
Ovaj pregled je informativan i ne zamenjuje pregled kod lekara. Ceo tekst je ispod.
Klinički sindrom koji se karakteriše naglim selektivnim smanjenjem protoka krvi kroz bubrege, glomerularne filtracije, ekskretorne funkcije bubrega i porastom azotnih materija u krvi. U 80% je praćen oligurijom (manje od 500 ml mokraće izlučene u 24 h) ili anurijom (manje od 100 ml mokraće izlučene u 24 h). U 20%-neoligurična ABI (količina izlučene mokraće preko 500 ml u 24 h).
AKUTNA BUBREŽNA INSUFICIJENCIJA (ABI)
Definicija:
Klinički sindrom koji se karakteriše naglim selektivnim smanjenjem protoka krvi kroz bubrege, glomerularne filtracije, ekskretorne funkcije bubrega i porastom azotnih materija u krvi. U 80% je praćen oligurijom (manje od 500 ml mokraće izlučene u 24 h) ili anurijom (manje od 100 ml mokraće izlučene u 24 h). U 20%-neoligurična ABI (količina izlučene mokraće preko 500 ml u 24 h).
Etiologija:
1. hemodinamski poremećaji dominira vazokonstrikcija, čiji uzroci su hipovolemija, šok, okluzija bubrežnih krvnih sudova, DIK; uzroci vazokonstrikcije su: endotelin, tromboksan, TNF (tumorski nekrozni faktor), PAF
2. infekcije – septična stanja
3. fizikalni i hemijski agensi – opekotine, smrzotine, strujni udar, endogeni toksini u graviditetnoj toksikozi, jetrenoj insuf., akutnom pankreatitisu, egzogeni toksini-lekovi, ugljenik-tetrahlorid.
4. metabolički poremećaji – hiperkalcemija, hiperurikemija.
5. bubrežne bolesti – akutni glomerulonefritis, pijelonefritis, nebakterijski intersticijski nefritis, sistemske bolesti sa zahvatanjem bubrega.
Svi poremećaji dovode do smanjenja intracelularnog sadržaja energije u epitelnim ćelijama tubula. Poremećaji u respiraciji mitohondrija prethode promenama vidljivim na svetlosnoj i elektronskoj mikroskopiji – funkcionalni poremećaji prethode strukturnim. Smanjenje respiracije mitohondrija rezultira smanjenjem enzimske aktivnosti intracelularne Na/K ATP-aze i kalcijumske ATP-aze. Smanjena aktivnost ovih enzima dovodi do intraćelijskog nakupljanja natrijuma i kalcijuma i bubrenja ćelija. Porast intraćelijskog kalcijuma dovodi do aktivacije fosfolipaze i do oštećenja ćelijske membrane.
Patologija:
– svetlosna mikroskopija: različiti stupnjevi oštećenja ćelijskog tubularnog epitela (edematozne ćelije, oštećene membrane, ćelijska nekroza, regenerativni procesi), u interesticiju, edem i ćelijska infiltracija
– elektronska mikroskopija: promene na mitohondrijama; ćelije su blede, povećane, mestimična oštećenja ćelijske membrane
Histološke promene su prisutne uglavnom u epitelnim ćelijama proksimalnih tubula koji su osetljiviji na nedostatak energije u ćelijama!
Klinička slika:
Oligo-anurija, praćena porastom azotnih materija u krvi, mokraća je tamnije prebojena zbog prisustva ćelijskih elemenata krvi i raspadnih produkata tkiva, ali osmolalnost takve mokraće je približna vrednosti u plazmi zbog smanjene koncentracijske sposobnosti bubrega (potpuni prestanak mokrenja u ABI je redak – »misliti na postojanje postrenalne opstrukcije«), mučnina, pospanost, acidotično disanje zbog metaboličke acidoze, hiperkalemija (pomeranje kalijuma iz intraćelijskog u ekstraćelijski prostor i nedovoljno izlučivanje) dovodi do mišićne slabosti, srčanih aritmija, zastoja srca u dijastoli; dalji porast azotemije dovodi do mučnine, povraćanja, psihomotornog nemira, sopora, mišićne fascikulacije.
Komplikacije:
Dijagnoza i diferencijalna dijagnoza: Između prerenalne i renalne azotemije:
Prerenalna: U anamnezi gubitak tečnosti znojenjem, povraćanjem, krvarenjem kroz nazogastričnu sondu ili bil. fistulu, pregledom se utvr- duju klinički simptomi dehidracije: slab turgor kože, tahikardija, nizak TA, nizak CVP* norm. 8-12 cm vode povišena osmolalnost plazme, na primenu tečnosti smanjuje se konc. azotnih materija u krvi – u protivnom radi se o renalnoj ABI.
Diferencijalna dijagnoza: Anurije izazvane postrenainom opstrukcijom: potpuna anurija, u anamnezi podatak o nefrolitijazi, podatak o postojanju jednog bubrega, zraćenju zbog genitalnog karcinoma, retencija mokraće u mo- kraćnoj bešici.
Nalaz mokraće:
Lečenje:
