Hronični limfocitni tireoiditis (Thyreoiditis chronica lymphocytaria)

Hronični limfocitni autoimunski (Hashimoto) tireoiditis, struma lymphomatosa, jc autoimunsko zapaljenje štitaste žlezde. Javlja se češće u žena (8 :1) od 3. do 5. decenije, sa većom učestalošću u krajevima bogatim jodom. 

Hronični limfocitni autoimunski (Hashimoto) tireoiditis, struma lymphomatosa, jc autoimunsko zapaljenje štitaste žlezde. Javlja se češće u žena (8 :1) od 3. do 5. decenije, sa većom učestalošću u krajevima bogatim jodom. Opšta učestalost Hashimoto tireoiditisa u svetu pokazuje tendenciju porasta Smatra se daje hronični limfocitni tireoiditis najčešći razlog za hipotireoidizam odraslih.
Upadljiva povezanost Hashimoto tireoiditisa i drugih autoimunskih bolesti, kao što su diabetes mellitus, Addisonova bolest, my~ asthenia gravis, lupus erythematodes, pemiciozna anemija, reumatoidni artritis, idiopatska trombocitopenija, Sjdgrenov sindrom, predstavlja dalju potvrdu da je bolest sekundama posledica autoimunske reakcije.
Aktuelni imunoregulacijski defekt u svakoj organ-specifičnoj endokrinopatiji je po svojoj prirodi kvalitativni i kvantitativni poremećaj organ-specifičnog klona supresorskih (CD8+) T-limfocita. Poremećaj omoaućava spontano mutiranom klonu helper-T (Th) limfocita usmerenih prema tireoidnom tkivu da preživi. Specifični supresorski T-limfociti (Ts) sprečavaju razvoj autoreaktivnih klonova Th i time ih sprečavaju da reaguju sa komplementamim antigenima. Ovaj proces održava normalnu imunsku toleranciju. U organ-specifičnoj autoimunskoj tireoidnoj bolesti javlja se pojedinačni genetski dsfekt imunoregulacije sa slučajnom pojavom klonova autoreaktivnih Th limfocita usmerenih prema tireoidnom antigenu. Ako ovi limfociti izmaknu kontroli nastaje oboljenje. Samoreagujući limfociti reaguju sa komplementamim antigenima na tireoidnoj ćelijskoj membrani i uspostavljaju lokalni i lokalizovani ćelijski imunski odgovor. Reakcija ne zahteva bilo kakvu antigenu alteraciju već samo prisustvo antigena i ekspresiju MLADR antigena, bilo napovršini ćelije ili posredstvom antigen-prezentujućih ćelija. Posledica reakcije sa komplementamim antigenom je aktivacija B-ćelija koje stvaraju odgovarajuća autoantitela.
U autoimunskom tireoiditisu antitela su opisana prema različitim antigenima, imunski kompleksi i asocijacije sa limfocitima u antitelo-zavisnoj ćelijskoj citotoksičnosti. Antitela se prema tireoglobulinu i tireoperoksidazi (mikrosomu) nalaze u visokom titru, a u nekih bolesnika javljaju se i tireoreceptorska antitela. Pošto su antitela za tireoidne receptore dominantno-blokirajuća, funkcijski poremećaj se ispoljava hipotireoidizmom. U slučaju da prevagne stimulišuća klasa antitela razvija se hipertireoidizam. Time se objašnjavaju promene u kliničkoj slici u toku bolesti. Antitela su verovatno samo epifenomen dok su promene u celulamom imunitetu patogenezno značajnije.

Klinička slika. U ranom stadijumu koji traje više meseci ili godina, zapaža se neosetljiva, elastična i čvrsta struma različite veličine. Vremenom, mogu se razviti znaci hipometabolizma, a u nekim slučajevima klinička slika se menja od hipertireoidizma do izrazitog hipotireoidizma; tireoidno tkivo involuiše i razvija se manifestni hipotireoidizam. Klinička slika može da se komplikuje znacima drugih autoimunskih bolesti koje se javljaju udružene sa autoimunskim tireoiditisom.

Laboratorijski nalazi. Sedimentacija je umereno ubrzana, anemija česta i različitog tipa: mikrocitna, normocitna ili makrocitna. Porast imunoglobulina je nespecifični dokaz zapaljenjskog stanja. Tireoidni hormoni su u početku obično normalne koncentracije, kasnije se smanjujeeu dok se TSH povećava. U dominantnoj tireostimulaciji imunoglobulinima, tireoidni hormoni su povišeni i TSH snižen. U poznom stadijumu, kada se razvije definitivni hipotireoidizam, tireoidni hormoni imaju sasvim niske vrednosti, a TSH je izrazito visok. Titar TPO antitela je visok, i to je najznačajniji laboratorijski parametar Hashimoto tireoiditisa; tiroglobulinska antitela su manje specifična. Citološki, žlezda je bogato infiltrisana limfocitima sa stvaranjem germinalnih centara. Javljanje oksifilnih ćelija uz limfocitnu infiitraciju je osnovna citološka osobenost Hashimoto tireoiditisa.
Pomoću ultrazvuka može da se utvrdi struma različite veličine, u početku homogena, a kasnije nehomogena sa pojavom neujednačeno sonolucentnihpodručja. Fiksacija radiojoda je u ranijem stadijumu bolesti povišena posle tri sata ali kasnije ne raste; u poznoj fazi bolesti je snižena. Scintigrafski, bolest se odlikuje strumom sa neravnomernim, „mrljastim“ vezivanjem radionuklida.

Diferencijalna dijagnoza. Uz klinički i laboratorijski nalaz, Hashimoto tireoiditis se lako razlikuje od proste, netoksične strume i difiizne toksične Gravesove strume. Problem može da predstavlja promena u kliničkom toku zbog promene aktivnosti tireoreceptorskih antitela. Razlikovanje limfoma tireoidne žlezde od Hashimoto tireoiditisa je teže jer TPO antitela mogu da budu pozitivna i u limfomu. Tada je neophodna otvorena biopsija žlezde.

Terapija. Terapija 1 -tiroksinom se uvodi pre pojave hipometabolizma da bi se smanjila zapaljenska aktivnost u žlezdi i da bi TSH bio manji od 0,5 mU/ml. Doza je obično manja od supstitucije u hipotireoidizmu i nije veća od 100 mg dnevno. Ne treba davati preparate joda, kao ni sredstva koja sadrže jod (amiodaron), jer je žlezda u Hashimoto tireoiditisu izrazito osetljiva na jod. Hirurško lečenje se sprovodi kod veoma velikih struma, pojave kompresivnog sindroma ili izrazite sumnje na malignitet.