Pored endokrinih manifestacija, koje prate oboljenja hipotalamusa, na ovo oboljenje mogu da ukažu još i pojava poremećaja:
1) regulacije apetita; 2) regulacije telesne temperature; 3) ciklusa san-budnost; 4) memorije i ponašanja; 5) žeđi i 6) funkcije autonomnog nervnog sistema.
Pored endokrinih manifestacija, koje prate oboljenja hipotalamusa, na ovo oboljenje mogu da ukažu još i pojava poremećaja:
1) regulacije apetita; 2) regulacije telesne temperature; 3) ciklusa san-budnost; 4) memorije i ponašanja; 5) žeđi i 6) funkcije autonomnog nervnog sistema.
NEUROLOŠKE MANIFESTACIJE NEENDOKRINIH HIPOTALAMUSNIH OBOLJENJA
Poremećaj regulacije temperature Hipertermija Hipotermija Poikilotermija Poremećaji unosa hrane Hiperfagija (bulimija)
Anoreksija, afagija Poremećaji unosa vode
Kompulsivno unošenje vode Adipsija
Esencijalna hipematremija Poremećaji sna i svešti Somnolencija Reverzija ritma sna Akinetski mutizam Koma
Poremećaji psihičke funkcije Gnevno ponašanje Halucinacije Periodična oboljenja hipotalamusnog porekla Diencefalična epilepsija Kleine-Levin sindrom WoIfov sindrom periodičnog pražnjenja Poremećaji autonomnog nervnog sistema Plućni edem Srčana aritmija Poremećaj sfinktera Nasledna hipotalamusna oboljenja Laurence-Moon-Biedl sindrom Razno
Prader-Wili sindrom Diencefalični sindrom odojčadi Cerebralni gigantizam
Kontrola održavanja telesne težine odvija se u bazalnom hipotalamusu. Nekoliko regiona hipotalamusa aktivno učestvuje u regulisanju gladi i sitosti. Osećaj sitostije u vezi sa funkcijom ventromedijalnog jedra. Na stimulisanje apetita i završetak unosa hrane aktivno deluje više različitih neuropeptida i neurotransmitera. Tako je pokazano da apetit stimulišu gama-aminobutema kiselina (GABA), dopamin, beta-endorfm, enkefalin i neuropeptid Y, dok apetit inhibišu serotonin, norepinefrin, holecistokinin, neurotenzin, TRH, nalokson, somatostatin i VIP. Lezije lokalizovaneublizini ventromedijalnog jedra dovode do pojave hipotalamusne gojaznosti, verovatno kroz promenu nivoa na kome se održava telesna težina. Smatra se da se usled pojave tumora u ovoj regiji javljaju agresivno ponašanje i značajna hiperfagija, sve dok se ne postighe novi nivo ravnoteže. Akutno oštećenje hipotalamusa često može da uzrokuje hiperglikemiju, dokhronično oštećenje retko može dabude udruženo sa hipoglikemijom.
U prednjem hipotalamusu su smešteni neuroni osetljivi na toplo i hladno koji odgovaraju na promenu lokalne i spoljašnje temperature. U zadnjem hipotalamusu nastaju signali odgovomi za rasipanje toplotne energije. Serotonin stimuliše stvaranje toplote, koje je blokirano norepinefrinom i epinefrinom.
Povećanje telesne temperature usled infekcije, nastaje u hipotalamusu. Fagociti u organizmu stvaraju interleukin 1 (endogeni pirogen) koji stimuliše prednji hipotalamus da stvara prostaglandin E2. Prostaglandin E2 podiže nivo ravnoteže telesne temperature na viši nivo i tako dovodi do konzervacije telesne toplote (npr. putem vazokonstrikcije) i povećanog stvaranja toplote (npr. podrhtavanjem mišića) sve dok se ne postigne nova ravnoteža. Pojava hipotermije je relativno retka u hipotalamusnim oboljenjima. Akutno nastala hipertermij a se viđa u akutnim patološkim stanjima, kao što je to krvarenje u treću moždanu komom, himrške intervenci-
je u regionu hipotalamusa ili infarkt hipotalamusa. Poikilotermija (promena telesne temperature za više od 1°C sa promenom spoljašnje temperature) obično nastaje kao posledica oboljenja zadnjeg hipotalamusa.
Oštećenja u centru za spavanje smeštenom u prednjem hipotalamusu dovode do pojave insomnije i agitacije. Zadnji hipotalamus je odgovoran za buđenje i održavanje budnog stanja, te stoga njegove lezije mogu dovesti do pojave hipersomnolencije. Veće lezij e koj e se šire u retikulamu formaciju dovode do kome.
Lezije vetromedijalnog hipotalamusa i premamilamog regiona rezultuju u gubitku kratkotrajnog pamćenja. Veća oštećenja hipotalamusa mogu dovesti do pojave simptoma i znakova demencije. U poslednje vreme se izučava uloga ACTH, fragmenata ACTH, vazopresina i oksitocina u integraciji pamćenja.
U hipotalamusu’su smešteni osmoreceptori kojima se kontroliše osmolamost telesne tečnosti. Oštećenje hipotalamusa možo da rezultuje u smanjenom osećaju žeđi, dok j e primama polidipsij a bez insipidnog dijabctesa retka posledica hipotalamusnih lezija.
U prednjem hipotalamusu se nalaze parasimpatički izlazi, dok su simpatičke putanje lokalizovane u zadnjem hipotalamusu. Dienecefalična epilepsija je redak sindrom koji je udružen sa pojavom autonomne hiper aktivnosti. Po svojoj prirodi on nije jasno epiIeptičan i ne odgovara na terapiju sa antikonvulzantima, a po kliničkoj slici može da poc!seća na feohromocitom.
