Izaberite lekara i postavite pitanje

Brza pretraga

Akutni respiracijski distres sindrom odraslih (Acute respiratory distress syndrome)

Konsultacije sa lekarima 24 sata, za sve nedoumice oko Vašeg zdravlja, terapije, ishrane... BESPLATNO.

Respiracijski distres sindrom odraslih osoba (Adult Respiratory Distress Syndrome ARDS) klinički je sindrom akutne respiracijske insuficijencije, odnosno akutnog plućnog edema; nastaje usled oštećenja parenhima pluća i manifestuje se bilateralnim plućnim infiltratima, teškom i refraktemom hipoksemijom i teškom dispnejom, zbog redukcije plućne komplijanse.

Etiopatogeneza. Do nastanka ARDS dovode različita oboljenja i stanja, označena kao faktori rizika ili predisponirajući faktori (tabela 1). Najčešći uzrok ARDS je sepsa (češće kada j e uzročnik gram-negativna bakterija), zatim multiple traume i pneumonije. Sepsa je i česta komplikacija kod ARDS. U patofiziološkom smislu, ARDS se danas smatra plućnom manifestacijom multiorganske insuficijencije, pri čemu su promene u plućima prva i dominantna manifestacija bolesti i, često, uzrok smrti. Takođejepotvrđeno da je osnovni patofiziološki mehanizam nekontrolisana inflamacijska reakcija s difuznim oštećenjem epitela, endotela i povećanom penneabilnošću kapilara u mnogim organima. U plućima dolazi do difuznog oštećenja alveolo-kapilame membrane, povećava joj se propustljivost i nastaje edem pluća. Kapilami pritisak je normalan, za razliku od dmgih uzroka edema pluća. Tačan mehanizam lezije alveolo-kapilame membrane još uvek je predmet istraživanja, odnosnoTiije otkriven pokretač inflamacijske reakcije na njoj. U slučajevima inhalacije toksičnih gasova i aspiracije kiselina nastaje direktno hemijsko oštećenje membrane, dok je u ostalim slučajevima mehanizam indirektan, to jest aktivacija ćehja inflamacije nastaje iz nepoznatih uzroka. U procesu inflamacije primama je uloga polimorfonukleamih leukocita i makrofaga, koji se atherišu napovršinu endotela i oslobađaju medijatore inflamacije (leukotrieni, tromboksan, prostaglandini), slobodne kiseoničke radikale i hzozomske enzime. Makrofagi u alveolama takođe oslobađaju oksi-
dante, medijatore, citokine i brojne degradacione enzime i peptide; nastaje agregacija trombocita i aktivacija komplementa i kalikreinskog sistema. Ova inflamacij ska reakcija, oštećuje alveolo-kapilamu membranu, a u daljem toku i u alveolama. Kolaps alveola nastaje sekundamo.
FAKTORI RIZIKA ZA NASTANAK ARDS
1.    Difuzne plućne infekcije (virusne, bakterijske, gljivične, Pneumocystis)
2.    Aspiracija (želudačni sadržaj, voda u toku davljenja)
3.    Inhalacija toksičkih gasova i iritanasa (hlor, azot-dioksid, dim cigarete, ozon,visoka koncentracija kiseonika)
4.    Narkotici (heroin, metadon, morfin i dr.)
5.    Lekovi (nitrofiirantion, bleomicin)
6.    Imunološki (Goodpastureov sindrom, sistemski eritemski lupus)
7.    Multiple traume
8.    Sištemske reakcije naprocese van pluća (sepsa, hemoragični pankreatitis, embolija amnionskom tečnošću, masna embolija DIC, radijacioni pneumonitis)
9.    Postkardiopulmonalni bypass, šok, masivne opekotine, masivne transfuzije

U daljem toku u alveolama se stvara hijalina membrana, po čemu je ARDS sličan neonatahiom distres sindromu. Kao posledica navedenih promena na alveolo-kapilamoj membrani, u alveolama i kapilarima remeti se odnos ventilacijaperfiizija, i povećava se alveolo-arterijski gradijent za kiseonik, s efektom vensko-arterijskog šanta. Smanjena je i difuzija kiseonika kroz alveolo-kapilamu membranu. Kao rezultat ovih poremećaja, u arterijskoj krvi nastaje hipoksemija sa hipokapnijom. U kasnijem toku, kada se ventilacija mrtvog prostora u plućima poveća na 60% i više od ukupne ventilacije pluća, hipoksemija se pogoršava i pojavljuje se hiperkapnija. Pluća su rigidna, odnosno komplijansa pluća je smanjena, disajni rad je znatno povećan i, usled velikog opterećenja disajnih mišića, dolazi do njihovog zamora i daljeg pogoršanja gasne razmene u plućima. Povećana je plućna vaskulama rezistencija, razvija se plućna hipertenzija i akutno opterećenje desnog srca.
Ako proces krene ka oporavku, ako se zaustavi inflamacijska reakcija, alveolo-kapilama membrana se oporavlja tako što prohferišu pneumociti tipa n, koji se diferenciraju u pneumocite tipa I i time regenerišu membranu. U slučajevimakadaproces traje duže (duže od deset dana), obično proliferišu fibroblasti i nastaje fibroza pluća.

Klinička slika. Klinička slika je tipična: nakon inicijalnog delovanja faktora rizika, nastaje latentni period, od 24 do 72 sata, a zatim se javlja tahipneja i dispneja. Analizom respiracij skih gasova u arterij skoj krvi otkriva se hipoksemija sa hipokapnijom. Primenom kiseonika u tom početnom stadijumu može se popraviti parcijalni pritisak kiseonika u arterijskoj krvi. Fizikalni nalaz na plućima je najčešće normalan ili se čuju retki kasno-inspirijumski pukoti. Rendgenološki nalaz na plućima je normalan ili se uočavaju minimalne intersticijumske promene. Progresija bolesti je veoma brza: tahipneja i dispneja se pogoršavaju, razvija se cijanoza centralnog tipa. Na plućima se čuje masa kasnoinspirijumskih pukota, a na rendgenogramu pluća vide se difuzni bilateralniplućni infiltrati. U ovom stadijumu postoji teška hipoksemija, koja se ne može korigovati oksigenoterapijom. Ako bolest progredira dalje, u terminalnoj fazi se razvija i hiperkapnija, s respiracijskom acidozom i znacima insuficijencije desnog srca. Dolazi do hipotenzije u sistemskoj cirkulaciji i insuficijencije drugih organa. Sepsa je česta komplikacija bolesti.

Dijagnoza. -
 KRITERIJUMIZA DIJAGNOZU ARDS
1.    Akutno kliničko stanje
2.    Klinička slika respiratomog oštećenja (tahipneja > 20 min, s povećanim đisajnim radom)
3.    Pa02 < od 6,6 kPa (50 mmHg) pri Fi02 > 60% Ukupna respiratoma komplijansa < 50 ml/cmH,0, frakcija Santa > 20%
4.    Bilateralni plućni infiltrati na rendgenogramu pluća, slobodni kostofrenični i kardiofrenični uglovi, sužena vaskulama petlja
5.    Isključiti hroničnu plućnu bolest ili insuficijenciju levog srca (normalan kapilami pritisak)
 Oni sadrže sledeće komponente: postojanje faktora rizika, tipična klinička slika, refraktemost na oksigenoterapiju i radiološki znaci na plućima. Na slici 1 šematski su prikazani radiološki znaci ARDS, a na slici 2 rendgenološka slika pluća bolesnika sa ARDS.

Diferencijalna dijagnoza. Diferencijalnodijagnostički dolaze u obzir svi oblici edema pluća (pre svega, kardiogeni edem), akutna respiracijska insuficijencija druge etiologije i masivni plućni infiltrati druge etiologije.

Lečenje. U svim slučajevima postojanjafaktorarizikai sumnjena ARDS lečenje treba započeti odmah, svim raspoloživim terapijskim sredstvima. Terapijski pristup se sastoji od terapijsko-teorijski opravdanih i klinički primenljivih mera. Terapijski opravdane mere se zasnivaju na patogenetskom mehanizmu nekontrolisane inflamacijske reakcije i za cilj imaju zaustavljanje ove reakcije i reparaciju membrane. Postoje đileme i kontroverzni rezultati o dejstvu glikokortikoidnih lekova u lečenju ARDS. Na osnovu rezultata eksperimentalnih studija utvrđeno je da ovi lekovi deluju na više nivoau kaskadi patofizioloških poremećaja, posebno na aktiviranu ćeliju inflamacije. U pogledu primene ovih lekova u lečenju obolelih od ARDS, rezultati su veoma različiti, od toga da ovi lekovi deluju štetno, do toga da imaju pozitivno dejstvo, posebno kod bolesnika kod kojih dolazi do razvoja fibroze pluća. Savremeni stav u pogledu primene glikokortikoidnih lekova u terapiji ARDS je da oni nemaju značajnog uticaja na preživljavanje ovih bolesnika i njihova primena se ne preporučuje kao redovnaterapijskamera. Sve ostale navedene supstance koje se ponašaju kao inhibitori nastanka produkata arahidonske kiseline i drugih medijatora, koji imaju antioksidantno i antiproteolitičko delovanje mogle bi teorij ski biti primenj ene u terapij i ARDS. Iskustva saprimenom ovih sredstava su, međutim, veoma skromna. Primena egzogenog surfaktanta pokazala je dobre rezultate u lečenju ARDS, ali ovaj lek još uvek nije u široj upotrebi.
TEORIJSKI OPRAVDANA PRIMENA SREDSTAVA U TERAPIJIARDS
-    Glikokortikoidi
-    Prostaglandini
-    Antioksidanti
-    Antielastaze
-    Anticitokini
-    Surfaktant
Elementi potpome terapije u ARDS prikazani su na tabeli 5. Oksigenoterapija je prva terapijska mera. Vrednosti parcijalnog pritiska kiseonika u arterijskoj krvi, pod oksigenoterapijom, moraju biti iznad 8 kPa. U početku razvoja ARDS ovaj stepen oksigenacije arterijske krvi postiže se visokom koncentracijom kiseonika u udahnutom vazduhu (Fi02 50-60%) ili visokim protokom kiseonika (5 lit/min, i više). Međutim, vrlo brzo, uprkos maksimalno primenjenoj oksigenoterapiji, Pa02 u arterijskoj krvi opada (refraktemost na oksigenoterapiju) i mehanička ventilacija je sledeća terapijska mera. U početku se može primeniti CPAP (kontinuirani pozitivni pritisak u disajnim putevima), ali najčešće je neophodna kompletna mehanička ventilacija, uz korišćenje PEEP (pozitivnog pritiska na kraju ekspirijuma), kada se pri FiOa > 60% ne postiže zadovoljavajuća oksigenacija. Inđikacije za mehaničku ventilaciju prikazane su na tabeli 6.
 POTPORNA TERAPIJA U ARDS
-    Oksigenoterapija
-    Mehanička ventilacija, dodati PEEP
-    Održavanje hemodinamskog stanja
-    Antibiotici
-    Parenteralna ishrana
 INDIKACIJA ZA MEHANIČKU VENTILACIJU
-    Pa02 < 60 mmHg pod kiseonikom
-    Porast PaC02 i pojava acidoze (pH < 7.3)
-    Pojava metaboličke acidoze (pH < 7.3)

Održavanje hemodinamskog stanja organizma podrazumeva održavanje adekvatnog minutnog volumena srca, perifeme cirkulacije (sistemskog arterijskog pritiska) i normalnog kapilamog pritiska u plućima (do 18 mmHg). Predlaže se primena kardijalnih inotropnih lekova (dopamin i/ili dobutamin) u kontinuiranoj infuziji. Neophodan je adekvatan unos tečnosti on se podešava tako da diureza bude oko 1 litar za 24 časa. Cilj ovih meraje održavanje odgovarajuće cirkulacije i sprečavanje porasta kapilamog pritiska u plućima. Radi praćenja hemodinamskih parametara često se pribegava merenju plućnih pritisaka mikrokateterizacijom desnog srca. Diuretike treba davati oprezno mogu provocirati renalnu insuficijenciju. Kod nekih bolesnika potrebno je sprovesti dijalizu.
Dobro podešena parenteralna ishrana takođe je jedan od važnih činilaca u lečenju ovih bolesnika.
Zbog različitih faktora rizika za razvoj ARDS, različit je pristup u primeni antibiotika: septično stanjezahtevaprimenudva ili više antibiotika širokog spektra dejstva; primena antibiotika opravdana je i u svim slucajevima febrilnog stanja, jer je sepsa česta komplikacija u toku ARDS.
U pogledu transplantacije pluća kao terapijske mere, još uvek nema definitivnih stavova.

Komplikacije. Osim sekundame infekcije, moguće su i druge komplikacije u toku ARDS (bronhoopstrukcija, pneumotoraks, pneumomedijastinum i drugo). Insuficijencija drugih organa i sistema deo je kliničke slike razvijenog ARDS.

Prognoza. Smrtnost bolesnika sa ARDS kreće se oko 50 do 60% obolelih, uprkos primeni svih terapijskih mera. Prognoza zavisi od faze bolesti u kojoj je primenjena terapija, faktora rizika koji su doveli do razvoja sindroma i prethodnog stanja organizma. Poboljšanje plućne funkcije dobar je prognostički znak; međutim, u kasnijem toku može doći do razvoja sepse ili insuficijencije drugih organa, i letalnog ishoda. Kod onih bolesnika koji prežive, moguć je potpuni oporavak, ili se razvija fibroza pluća.