Bolesti glomerula

Bolesti glomerula su grupe oboljenja bubrega u kojima je primarno došlo do oštećenja strukture i funkcije glomerula. One mogu biti primarne, kada je glomerul jedino tkivo zahvaćeno patološkim procesom, ili sekundarne, u kojima je oštećenje glomerula samo deo multisistemske, hereditarne ili biohemijski uslovljene bolesti. Saznanja o njima su se proširila zahvaljujući biopsiji bubrega, razvoju imunologije i eksperimentalnih modela. Nažalost, i pored učinjenog napretka, patogeneza, a posebno etiologija, ostaje nerazrešena, zato ni lečenje ne kauzalno. Ne postoji idealna klasifikacija glomerulonefritisa (GN). Prema klasifikaciji Svetske zdravstvene organizacije glomerulonefritisi su podeleni u devet osnovnih histoloških tipova.

Etiologija i patogeneza Bolesti glomerula mogu nastati kao posledica imu-noloških, metaboličkih, koagulacijskih, toksičnih i naslednih biohemijskih poremećaja. Najčešća glomerularna oštećenja su imunološka, koja dovode do „glomerulonefritisa“, što je opći pojam za čitav niz bolesti glomerula i također patohistološki pojam koji označava upalu glomerularnih kapilara.

U osnovi imunološkog oštećenja glomerula nalazi se reakcija antigen-antitelo, gde se antige ni ili nalaze u glomerulu i za njih se vežu cirkulirajuća antitela ili se antigeni nalaze u cirkulaciji i stvaraju s antitelima cirkulirajuće imune komplekse koji se potom istalože u glomerule. Reakcije u kojima učestvuje ćelijski imunitet su još uvek predmet istraživanja. U oba slučaja aktiviraju se različiti medijatori upale koji dovode do neselektivnog oštećenja tkiva, odnosno inflamacije, a potom i do skleroze. Može biti pogođen svaki deo glomerula. Kada je patološkim procesom pogođeno više od 80% glomerula, lezija je difuzna, a kada su zahvaćeni samo neki glomeruli fokalna. Pojedinačni glomerul može biti promenjen u celosti, globalno, ili delom, segmentalno.

Patofiziologija i klinička slika Kliničke manifestacije bolesti glomerula posledica su: 1) smanjene glomerularne filtracijske površine (pad GFR-a), 2) promena propusnosti filtracijske površine (proteinurija), 3) olakšanog prolaza ćelijskih elemenata kroz oštećeni zid iz krvi u lumen tubula, i 4) poremećaja regula-ce vode i soli (cirkulatorna kongestija, edem i hipertenzija). Kombinacijom ovih simptoma i nalaza nastaje nekoliko sindroma.

1. Akutni nefritički sindrom ili akutni glomerulonefritis je kliničko stanje koje karakterizira nagli nastup hematurije, umerene proteinurije, oligurije, edema, hipertenzije, smanjene glomerularne filtracije. Definicija podrazumeva odsustvo prethodne bubrežne bolesti, reverzibilnost i ograničeno trajanje bolesti.

2. Brzo progresivni nefritički sindrom ili rapidno progresivni glomerulonefritis (RPGN). Ima veoma sličan klinički početak kao akutni nefritički sindrom, samo što u toku nekoliko sedmica ili meseci dolazi do ireverzibilnog bubrežnog zatajenja.

3. Hronični glomerulonefritis ili hronični nefritički sindrom je termin kojim se označavaju brojni glomerulonefritisi koji dovode do progresivnog gubitka bubrežne funkcije, praćeno hematurijom, proteinurijom i hipertenzijom.

4. Nefrotski sindrom je definiran masivnom proteinurijom (>40 mg/m2/h prema kriterijima International Study of Kidney Disease in Children – ISKDC, > 50 mg/kg/24h prema pariskoj grupi, odnosno proteini/kreatinin u urinu >2,0), hipoalbuminemijom (<25g/l), edemima, hiperlipidemijom i lipidurijom. Pokretački mehanizam je proteinurija. Ona je posledica ili jasnih ultrastrukturalnih promena glomerularne bazalne membrane (GBM) ili poremećaja njenog elek-tričnog potencijala.

Nefrotski sindrom može biti primaran, kada je osnovni poremećaj smešten u samom glomerularnom filtru, ili sekundaran, kada se pojavljuje kao deo poznate sistemske bolesti, infekcije, upotrebe lekova i toksina (tabela 5). 5. Asimptomatska hematurija ili proteinurija definira se kao pojava hematurije (makroskopske ili mikroskopske, rekurentne ili perzistentne) s proteinurijom ili bez nje (nikada masivne), ili samo pojavom proteinurije. U oba slučaja bubrežna funkcija je uredna, nema edema i hipertenzije. Ovakve bolesnike treba kompletno ispitati, a zatim pratiti. Ne treba izgubiti iz vida da kao izolirana proteinurija mogu početi i teške glomerularne bolesti.

Bolesti glomerula dijagnoza

Dijagnoza bolesti glomerula postavlja se na osnovu jedne od navedenih kliničkih slika. Od laboratorijskih nalaza rade se sedimentacija eritrocita, kompletna krvna slika, urea, kreatinin, status elektrolita, proteinogram, holesterol, trigliceridi, anti-DNasa B, serumske komponente komplementa C3 i C4, antineu-trofilna citoplazmatska antitela, antitela na antigene GBM, urin, urinokultura, 24-satna proteinurija, poreklo eritrocita u urinu fazno kontrastnim mikroskopom i UZ bubrega. U većini slučajeva za postavljanje tačne dijagnoze neophodna je biopsija bubrega i analiza dobivenog uzorka tkiva.

Bolesti glomerula lečenje

Lečenje bolesti glomerula je simptomatsko (antihipertenzivi, diuretici, nadoknada belančevina kod hipoproteinemije), uz primenu antikoagulansa, kortikosteroida, citotoksičnih lekova, odstranjivanja imunih kompleksa plazmaferezom i drugim postupcima prečišćavanja krvi. Sekundarne bolesti glomerula leče se u sklopu osnovne bolesti.