Hemoragijska groznica sa bubrežnim sindromom

HGSBS je kontaktna hemoragijska groznica uzrokovana raznim serovarijantama Hantaan virusa koja se karakteriše visokom temperaturom, bolovima u slabinama, hemoragijskim sindromom usled kapilarotoksikoze i trombocitopenije, hipotenzijom i bubrežnim oštećenjem.

EPIDEMIOLOGIJA

Prirodni rezervoar virusa su razne vrste glodara (poljski miševi, štakori, voluharice) koji izlučuju virus preko svojih sekreta i ekskreta (slina, feces, urin). U prirodi nema animalnog modela za ovu infekciju jer su glodari asimptomatski nosioci virusa. Čovek se može da inficira preko respiratornog trakta, digestivnog (alimentarnim i hidričnim putem) i kontaktnim putem.

PATOGENEZA

Hanta virusi imaju afinitet za endotel kapilara. Nakon prodora u organizam i razmnožavanja u RES-u, na kapilarima se kao target organima javlja oštećenje koje dovodi do povećane propustljivosti i tkivne destrukcije sa pojavom otoka u perivaskularnom tkivu. Lezija kapilara stvara neprekidnu autoalergizaciju i imunokomplekse. Stvoreni imunokompleksi se fiksiraju za endotel dovodeći do oslobađanja bioaktivnih amina koji sa jedne strane dovode do aktivacije komplementa i izazivanja upalne reakcije (hemotaksični hemotaksični faktor — leukocitoza) a sa druge do tromboza, krvarenja, hipoksije i tkivne acidoze. Nastali metabolički i imunopatološki poremećaji pogoršavaju još više intoksikaciju organizma.

Trombohemoragijski sindrom u toku HGSBS je posledica povećane fragilnosti kapilara i imunopatoloških mehanizmima koji dovode do trombocitopenije i povećane agregacije trombocita. U daljoj evoluciji bolesti razvija se potrošna koagulopatija sa povećanjem fibrina, trombina, FDP.

Oštećenje bubrega koje se ogleda u vidu glomerulamog, tubularaog hemoragičnog intersticijalnog nefritisa je posledica taloženja imunokompleksa, nastale hipoksije sa hipoperfuzijom ali i direktnog dejstva virusa (elektronomikroskopski u jedrima ćelija glomerula i tubula nađeni su depoziti virusnih struktura). Bubrezi su edematozni sa mnogobrojnim žarištima kvavljenja i nekroze koja nogu dovesti do raznog stepena insuficijencije (azotemija sa oligurijom ili kompletnom anurijom).

KLINIČKA SLIKA

Inkubacija je je od 7- 46 dana, prosečno 2-4 nedelje. Bolest prolazi kroz 4

faze:

Prva faza: Ova faza koja traje 1-3 dana se karakteriše iznenadnim skokom temperature, do 40 stepeni glavoboljom, malaksalošću, bolovima u slabinama. U ovoj fazi bolesnik je zažaren i otečen u licu, podbuo, injiciranih konjunktiva, moguća je epistaksa, gingivoragija.

U drugoj fazi su vodeći simptomi visoka temperatura, jaki bolovi u slabinama i trbuhu, bolesnik neperkiđno povraća i ima proliv što potseća na hirurško oboljenje. Ubrzo se javljaju znaci hemoragijskog sindroma u vidu krvarenja po koži, sluzokožama. Na bulbamim konjunktivama episkleralno krvavljenje daje očima tzv „fenomen zrele višnje“. Vrlo često je prisutna hematurija, melena, hematemeza, ili metroragija. Znaci bubrežne insuficijencije se manifestuju u vidu azotemije i oligurije do anurije. U ovoj fazi u mokraći je prisutna proteinurija, eritrociturija, cilindrurija.

Bolesnik je hipotenzivan, dehidriran, moguće je šokno stanje koje može biti razlog fatalnog ishoda. Na srcu se zapaža relativna bradikardija kao posledica intoksikacije. Zbog intersticijalnog plućnog edema kod jednog broja bolesnika razvija se respiratorna insuficijencija tipa ARDS-a, koji takođe može biti razlog fatalnog ishoda. Od strane CNS su mogući bradipsihičnost, somnolencija, ili cerebralna i meningealna iritacija, diplopije zbog edema cilijamog tela. Ova faza traje oko 10 dana.

U trećoj fazi se uspostavlja funkcija bubrega, nastaje poliurija (3-6 litara na dan), gubi se otok lica, vraća se apetit i san. Ova faza traje do četvrte nedelje kada bolesnik ulazi u poslednju fazu.

Faza rekonvalescencije se karakteriše postepenim i potpunim oporavkom (traje 1-3 meseca).

U laboratorijskim analizama se zapaža leukocitoza (10-20.000 sa neutrofilijom), trombocitopenija, visoke vrednosti ureje i kreatinina; u težim slučajevima povećani su i ostali enzimi LDH, CPK, aminotransferaze. Kod postojanja DIK-a nalaz FDP. U mokraći su izraženi proteinurija, hematurija, cilindrurija.

Ultrazvučnim pregledom abdomena se otkriva homogeno uvećan parenhim bubrega i mala količina ascitesa u retroperitonealnom prostoru.

KOMPLIKCIJE

Akutna bubrežna insuficijencija, edem pluća, šok, žarišne pneumonije, Smrtnost se kreće oko 5-10%, a kod respiratorne insuficijencije tipa ARDS, sa tzv. Hanto pulmonamim sindromom, preko 50%.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike u kojoj su dominantni temperatura, hemoragije i bubrežni simptomi, a koja se potvrđuje serološkim testom imunofluorescentnih anitela, ELISA. Diferencijalno – dijagnostički treba isključiti težak grip, hepatitis, leptospirozu, sepsu, vaskulitise druge prirode.

TERAPIJA

Terapija je simptomatska. Kod teškog oblika bubrežne insuficijencije se primenjuje hemodijaliza. Indikovana je upotreba ribavirina i to u dozi od 30 mg/kg/6h. Od svih RNA virusa virus HGSBS je najosetljiviji na ovaj hemoterapeutik.

PREVENCIJA

Sastoji se od nespecifične zaštite u vidu istrebljenja glodara u endemskim područjima, kao i zaštite od kontakta sa glodarima i njihovim sekeretima i ekskretima. Obzirom da interhumani prenos bolesti nije zabeležen ne sprovodi se izolacija obolelih.