Živite u inostranstvu?
Do termina kod lekara se čeka, a strani lekar ne poznaje lekove iz Srbije. Postavite pitanje lekaru iz Srbije, na svom jeziku — o leku koji koristite, svojim tegobama ili zdravlju roditelja u Srbiji. Odgovor stiže na Vaš mejl, besplatno.
Pitajte lekara iz SrbijeOdgovor lekara je informativan i ne zamenjuje pregled.
Membranski glomerulonefritis (MGN) — najkraće
- Šta je
- Membranski glomerulonefritis (MGN) je obiležen zadebljanjem zida glo-merularnih kapilara nastalim zbog odlaganja imunokompleksa i reaktivnih promena GBM. Najčešće je idiopatska bolest glomerula. Ponekad se javlja sekundarno , obično kod sistemskog eritemskog lupusa i hepatitis B infekcije. Klinički se obično ispoljava kao nefrotski sindrom. Prognoza bolesti je u većine bolesnika povoljna
- Simptomi i klinička slika
- Bolest pogađa uglavnom stariju de-čiju dob, češće dečake. Klinička slika je predstavlena rekurentnim epizodma makrohematurije, s bolovima u trbuhu i leđima, koje slede 1-3 dana nakon infekcije gornjih disajnih puteva, ređe proleva. Između epizoda makrohematurije bolesnici su bez subjektivnih tegoba, no u mokraći se može otkriti mikrohematurija
- Lečenje
- Kad je prvi put opisana IgA-nefropatija, mislilo se da je to benigni GN. Međutim, dugotrajne studije praćenja su jasno pokazale da 1/3 slučajeva progredira tokom 10-25 godina do hronične bubrežne insuficijencije. Zato je potreban stalni nadzor. Nema specifičnog lečenja. Čini se razložnim lečiti infekciju koja provocira hematuriju i ukloniti fokuse (tonzilektomija)
Ovaj pregled je informativan i ne zamenjuje pregled kod lekara. Ceo tekst je ispod.
Membranski glomerulonefritis (MGN) je obiležen zadebljanjem zida glo-merularnih kapilara nastalim zbog odlaganja imunokompleksa i reaktivnih promena GBM. Najčešće je idiopatska bolest glomerula. Ponekad se javlja sekundarno, obično kod sistemskog eritemskog lupusa i hepatitis B infekcije. Klinički se obično ispoljava kao nefrotski sindrom. Prognoza bolesti je u većine bolesnika povoljna. Kod jednog broja pacijenata postoji sklonost spontanoj remisiji, tako da se postavlja pitanje opravdanosti lečenja kortikosteroidima ili citotoksičnim lekovima.
IgA nefropatija je najčešća bolest glomerula u svetu s karakterističnim nalazom IgA depozita, najviše IgA1 u glomerularnom mezangiju, koja se tipično ispoljava intermitentnom makrohematurijom udruženom s infekcijom gornjeg disajnog ili probavnog sistema. Naziva se još i Bergerovom bolesti, prema francu-skom patologiju koji je prvi opisao patološki nalaz kod ove bolesti 1968. godine.
Etiologija i patogeneza Uzrok i patogeneza IgA nefropatije nisu poznati. IgA nefropatija je imunokompleksna bolest (IgA i komplement prisutni su u glome-rulima i cirkulaciji) uzrokovana abnormalnošću u IgA imunom sistemu. U nove vreme iznesena je postavka da je IgA nefropatija monosimptomatski oblik He-noch-Schonleinove purpure ograničene samo na bubreg. Skorašnji rezultati nauč-nih istraživanja upućuju na to da slobodni radikali oksigena mogu imati ulogu u razvoju IgA nefropatije. Porodična pojava IgA nefropatije ističe značaj genetskih faktora. Genetske studije povezuju ovu bolest s hromozomom 6q22-23.
Patologija Tipičan je nalaz umnožavanje mezangijskih ćelija i matriksa koji pogađa samo pojedine glomerule ili delove glomerula (fokalni segmentni glomerulonefritis). Imunohistološkom analizom može se dokazati prisutnost IgA i C3, kao i properdina u mezangiju svih glomerula. Odlaganja IgA nalaze se i u koži ovih bolesnika.
Klinička slika i laboratorijski nalazi. Bolest pogađa uglavnom stariju de-čiju dob, češće dečake. Klinička slika je predstavlena rekurentnim epizodma makrohematurije, s bolovima u trbuhu i leđima, koje slede 1-3 dana nakon infekcije gornjih disajnih puteva, ređe proleva. Između epizoda makrohematurije bolesnici su bez subjektivnih tegoba, no u mokraći se može otkriti mikrohematurija. Karakteristični nalazi su povišena serumska koncentracija IgA i nalaz cirkulirajućih imunokompleksa koji sadrže IgA.
Lečenje i prognoza Kad je prvi put opisana IgA-nefropatija, mislilo se da je to benigni GN. Međutim, dugotrajne studije praćenja su jasno pokazale da 1/3 slučajeva progredira tokom 10-25 godina do hronične bubrežne insuficijencije. Zato je potreban stalni nadzor. Nema specifičnog lečenja. Čini se razložnim lečiti infekciju koja provocira hematuriju i ukloniti fokuse (tonzilektomija). U terapiji se koristi vitamin E (antioksidans), ACE inhibitori antikoagulance, ri-ble ule. Pokušava se i lečenje Fenitoinom, za koji se zna da snižava serumsku razinu IgA. Bolesnici s progresivnim tokom bolesti leče se kortikosteroidima, citotoksičnim lekovima i plazmaferezom.
