Sekundarni hiperparatireoidizam (Hyperparathyreoidismus secundaria)

U sekundarnom hiperparatireoidizmu paratireoidne žlezde su primarno normalne, ali stanje hronične hipokalciemije predstavlja stalan stimulus za pojačan rad ovih žlezda, što vremenom dovodi do hiperplazije sve četiri paratireoidne žlezde i do njihove hiperfunkcije.

U sekundarnom hiperparatireoidizmu paratireoidne žlezde su primarno normalne, ali stanje hronične hipokalciemije predstavlja stalan stimulus za pojačan rad ovih žlezda, što vremenom dovodi do hiperplazije sve četiri paratireoidne žlezde i do njihove hiperfunkcije.
Postoji više stanja koja dovode do hronične hipokalciemije, ali je to najčešće hronična bubrežna insuficijencija bilo koje etiologije.

UZROCI HRONIČNE HIPOKALCIEMIJE I SEKUNDARNOG HIPERPARATIREOIDIZMA
– hronična bubrežna insuficijencija
– sindrom loše apsotpcije
– deficit vitamina D ili kalcijuma u hrani
– lekovi (fenitoin, fenobarbiton, holestiramin, laksativi)
– rezistencija tkiva na vitamin D
– hipomagneziernija
– pseudohipoparatireoidizam

Hiperfosfatemija u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji, samapo sebi. nezavisno od stepena destrukcije nefrona. Inhibiše enzim hidroksilaze, koji je odgovoran za konvertovanje 250HD3 u l,25(OH)2D3. Osim toga, i redukcijabubrežnogparenhima doprinosi padu konvertovanja vitamina D u dejstveM oblik. Smanjenje lučenja u bubrezima l,25(OH)2D3 dovodi do smanjeuja moći apsorpcije kalcijuma u digestivi;om traktu. Nataj način dva osnovnaporeniećaja u Momčnoj bubrežnoj msuficijenciji, hipofosfatemijaipad lučenja l,25(OH)2D3, vodc ka Moničnoj Mpokalciemiji. Odgovor na Moničnu hipokalciemiju jeste Mperplazija i hiperfunkcija paratireoidnih žlezda, sa izrazito velikim lučenjem PTH. Međutim, u hroničnoj bubrežnoj insuficijenciji u neskladu je enormno visoko lučenje PTH i relativno male promene na koštanom sistemu. Može sc zaključiti da su kosti, u stanju bubrežnc insuficijencije, rezistentne na dejstva PTJ1. Jedno od objašnjenja ove rezistencije jeste pad koncentracije l,25(OH)2D3, jer je poznato da PTH ispoljava svoje dejstvo na kosti samo u uslovima noimalnog metabolizma vitamina D.

Klinička slika. Kliničkom slikom uglavnom dominiraju simptomi i znaci hronične bubrežne insuficijencije ili bolesti koja je dovela do sekundarnog hiperparatireoidizma. Najčešći znaci povećane sekrecije PTH potiču od osteodistrofije, kalcifikata u mekim tkivima, uz pojavu svraba. Retko se viđaju znaci neuromuskularne iritabilnosti ili tetanija.
Osteodistrofija dovodi do bola u kostima, a osteitis fibrosa do fraktura kostiju, koje su mnogo ređe u poređenju sa primarnim hiperparatireoidizmom. Kalcifikacije u mekim tkivima, ako su lokalizovane u zglobovima, dovode do bola u odgovarajućem zglobu i otežanih pokreta u zglobu. Poreklo svraba nije objašnjeno, ali svrab nestaje posle uspešnog hirurškog lečenja hiperparatireoidizma, što znači da ovaj simptom nije u vezi sa hroničnom bubrežnom insuficijencijom.

Lečenje. U suzbijanju ispoljavanja sekundarnog hiperparatireoidizma od izuzetnog značaja je ishrana sa malo fosfora, što je vrlo uspešna mera, naročito u početku bubrežne bolesti. Takođe su efikasna antacidna sredstva na bazi aluminijuma (aluminijum-hidroksid) pošto ona u digestivnom traktu za sebe ireverzibilno vezuju fosfate, koji potom bivaju izbačeni putem stolice napolje. Neophodna je i supstitucija kalcijumam, i to u visokim dozama (5 g dnevno), a najpovoljniji je kalcijum-karbonat zbog bubrežne acidoze. Zbog deficitnog stvaranja l,25(OH)2D3 potrebnaje supstitucija i ovog aktivnog oblika vitamina D (Rocaltrol).