Živite u inostranstvu?
Do termina kod lekara se čeka, a strani lekar ne poznaje lekove iz Srbije. Postavite pitanje lekaru iz Srbije, na svom jeziku — o leku koji koristite, svojim tegobama ili zdravlju roditelja u Srbiji. Odgovor stiže na Vaš mejl, besplatno.
Pitajte lekara iz SrbijeOdgovor lekara je informativan i ne zamenjuje pregled.
Lupus izazvan lekovima — najkraće
- Koliki udeo
- 3–13% svih slučajeva sistemskog eritemskog lupusa izazvano je lekovima.
- Koji lekovi
- Antiaritmici (prokainamid, kinidin), antibiotici (izoniazid, penicilini, sulfonamidi), fenitoin i lekovi za pritisak (hidralazin, metildopa).
- Kako lek to izaziva
- Menja antigene u jedru ćelije i stvara nove antigenske determinante, pa telo počne da napada sopstveno jedro — naročito histone.
- Ključni nalaz
- Antihistonska antitela su znatno češća nego kod spontanog lupusa — to je najvažnija razlika.
- Šta se još dešava
- Lekovi oštećuju T limfocite, pa nastaju antilimfocitna antitela.
- Zašto je važno prepoznati
- Prekid leka obično dovodi do povlačenja bolesti — za razliku od spontanog lupusa.
Ovaj pregled je informativan i ne zamenjuje pregled kod lekara. Ceo tekst je ispod.
SEL – Sistemski eritemski lupus autoimuna bolest koja je hronična i koja može da napadne različite organe, naročito napada kožu, zglobove, krv i bubrege.
Sistemski eritemski lupus u 3-13% slučajeva izazvan je lekovima.
Etiopatogeneza. -Neki lekovi imaju svojstvo da izazivaju sistemski eritemski lupus, i to:
– antiaritmijski lekovi (prokainamid, kinidin),
– antimikrobni lekovi (izoniazid, penicilinski lekovi, sulfonamidski lekovi),
– antiepilepsijski lekovi (fenitoin) i
– antihipertenzivni lekovi (hidralazin, metildopa).
Za nastajanje sistemskog eritemskog lupusa izazvanog lekovima značajno je štetno delovanje lekova na antigenske determinante jedra domaćina, uz obrazovanje novih antigenskih determinanti, što povećava imunogenost antigena jedra, posebno histona. Antihistonska antitela su više zastupljena u sistemskom eritemskom lupusu izazvanom lekovima nego u spontanom obliku bolesti.
Lekovi oštećuju limfocite T čime se obrazuju antilimfocitna antitela, koja unakrsno reaguju s nuklearnim antigenima, oštećuju ih, što uslovljava obrazovanje antinuklearnih antitela. U nastanku oboljenja ima udela i genetska konstitucija, jer se bolest češće javljau osoba s HLA-DR4 kompleksom.
Eritemski lupus – Klinička slika
Bolesnici su srednjeg i starijeg životnog doba, češće osobe ženskog pola. Simptomi se ispoljavaju posle dužeg uzimanja nekog leka, obično posle više meseci. Bolest počinje povišenom temperaturom tela, uz malaksalost, bolove u zglobovima, kožnepromene (makulopapulne eflorescencije) i ređe poliserozitis. Oštećenje bubrega je ređe nego kod spontanog sistemskog eritemskog lupusa. Nema promena na centralnom nervnom sistemu za razliku od spontanog oblika bolesti.
Dijagnostika
Na dijagnozu sistemskog eritemskog lupusa izazvanog lekovima ukazuju:
– anamnestički podaci o dužem uzimanju nekog leka,
– nalaz normalnih ili lako povišenih koncentracija imunskih kompleksa u serumu,
– nalaz normalnih ili lako sniženih koncentracija komplementa u serumu,
– prisustvo antihistonskih antitela,
– odsustvo antitela anti Sm i
– odsustvo antitela anti ds DNA.
Antitela anti Sm i antitela anti ds DNA (dvolančana dezoksiribonukleinska kiselina) ne nalaze se u bolesnika sa sistemskim eritemskim lupusom izazvanim lekovima, za razliku od spontanog oblika bolesti. Antihistonska antitela (oblik antinukleamih antitela) u odsustvu antitela protiv ds DNA predstavljaju sigurnu potvrdu da je sistemski eritemski lupus izazvan lekovima. Prestankom uzimanja leka, koji je uzročnik bolesti, simptomi i znaci bolesti se povlače, a serološke promene održavaju se duže, dok antinuklearna antitela ostaju prisutna i po nekoliko godina.
Lečenje
Blagi i srednje teški obliei ne zahtevaju lečenje, dovoljan je prekid uzimanja leka, koji je uzročnik bolesti. Teži oblici bolesti, s poliserozitisom, zahtevaju lečenje pronisonom 0,5-1 mg/kg/t. m.
