Veliki kašalj – Pertussis

Veliki kašalj je akutna infektivna i kontagiozna bolest uzrokovana bakterijom Bordetella pertussis a koja se karakteriše napadima kašlja sa zacenjivanjem.

ETIOLOGIJA

Bolest uzrokuje aerobni, gram negativni bacil koji poseduje više toksina, sa osobinama da dovode do adherencije bordetele na trepljasti epitel, do smanjenja cilijarne aktivnosti, nekroze epitela, do povećanja leukocitoze, limfocitoze i hemaglutinacije. Do sličnih promena dovodi i Bordetella parapertussis ali među njima nema unakrsnog imuniteta.

EPIDEMIOLOGIJA

Izvor bolesti je isključivo bolesnik koji je zarazan 2–4 nedelje od početka bolesti. Oboljevaju najčešće predškolska deca od 1–5 godina ali i odojčad. Bolest je tipična kapljična infekcija koja se širi Flugeovim kapima. Ulazna vrata je sluzokoža respiratornih puteva. Javlja se epidemično svakih 4–5 godina, uglavnom u proleće. Nakon preležane bolesti imunitet je solidan.

PATOGENEZA

Bacili dospevaju aerogeno do trepljastog epitela respiratornog trakta gde se uz pomoć filamentoznog hemaglutinina (FHA) adheriraju i na kome se razmnožavaju ne ulazeći u krv i tkiva. Pored FHA luče i druge toksine među kojima je glavni pertusisni toksin (PT) ili pertusinogen. Pertusinogen je odgovoran za povećanu osetljivost na histamin i serotonin sve do anafilaktine reakcije. Takođe uzrokuje leukocitozu sa limfocitozom i hemaglutinaciju. Uz pomoć trahealnog citotoksina (TCT) bordetela oštećuje trepljasti epitel, a adenilciklazom (AC) inhibiše funkciju makrofaga. Bordetele dezintegracijom oslobađaju i endotoksin ali on nema važnu ulogu u patogenezi bolesti. Toksini najpre izazivaju lokalne promene a nakon resorpcije pokazuju neurotoksični efekat u vidu oštećenja centra za disanje sve do paralize. Lokalne promene se ispolja vaju na epitelu traheje i bronha u vidu zapaljenja i nekroze epitela i pojačanog lučenja lepljive sluzi. Ova sluz može dovesti do opstrukcije respiratornih pu teva a kasnije do atelektaza i emfizema. Ogoljeni nervni završeci tusigenih zona dovode do povećane razdražljivosti na kašalj pa i neznatne draži provociraju napade kašlja. Napad kašlja je praćen spazmom glotisa pa je disanje poremećeno. Inspirijum je otežan a ekspirijum isprekidan što dovodi do hipoksije. Ponekada dolazi do apneičnih kriza i prestanka disanja zbog laringospazma, edema i nagomilanog sekreta. Disanje se uspostavlja tek kada nagomilani C02 podraži centar za disanje. Ovo „buđenje“ centra za disanje zavisi od stepena intoksikacije. Ponekada zbog paralize centra bolesnik umire u apneičnoj krizi. Encefalopatija koja se sreće kod pertusisa je posledica dejstva toksina, hipoksije i mikrokrvavljenja zbog povećanog intrakranijalnog pritiska.

KLINIČKA SLIKA

Nakon inkubacije koja traje 7-14 dana bolest prolazi kroz tri stadijuma: kataralni, stadijum zacenjivanja ili paroksizmalni i stadijum rekonvalescencije.

Kataralni stadijum: karakteriše se suvim neproduktivnim upornim kašljem koji nije praćen temperaturom. Ovaj stadijum traje prosečno nedelju dana a zatim kašalj postaje sve intenzvniji, češći noću.

Stadijum zacenjivanja: uz neproduktivan suv kašalj javlja se paroksizmalni, spazmodičan kašalj, kašalj u napadima praćen zacenjivanjem. Kašalj je češći noću a može biti isprovociran hranjenjem, hladnim vazduhom, uzbuđenjem. Napad zacenjivanja traje 1 2 minuta i sastoji se od 38 respiratornih revolucija. Započinje dubokim inspirijumom iza koga sledi isprekidan (10ak iskašljaja) ekspirijum. Sledeći inspirijumi su otežani zbog refleksnog spazma larinksa i glotisa pa se čuje umesto inspirijuma stridorozan piskav huk čime potseća na kukurikanje ili njakanje magarca. Iz tih razloga se veliki kašalj u narodu naziva  magareći kašalj ili rikavac. Ekspirijum je takođe otežan i isprekidan. U jednom napadu se mogu da ponove 38 ovako izmenjenih respiracija (stridorozni inspirijum i isprekidan ekspirijum). Na kraju napada bolesnik is kašlje malo staklaste lepljive sluzi iz traheje, a vrlo često usledi povraćanje. Ovi napadi umaraju dete, ono se obično pridržava za sto, krevet pri kašljanju, lice mu je podbulo, crveno do lividno, oči zakrvavljene, suzne, usta otvorena, jezik isplažen. Nakon napada nastupa refraktema faza kada se nikakvim dražima ne može izazvati kašalj.

U toku zacenjivanja se remeti oksigenacija, naročito ako dođe do apneičnih kriza kod kompletnog spazma glotisa. Takođe se povećavaju intratorakalni, intrabdominalni i intrakranijalni pritisak. Kod povećanog intratorakalnog pritiska otežan je priliv krvi u desno srce što još više remeti oksigenaciju tkiva.

Težina kliničke slike zavisi od broja i dužine trajanja napada. Kod teških oblika kod kojih je broj napada 10-20 puta i više u toku dana, dete je između napada bledo, umorno, izmršavelo, podadulo, sa krvarenjem u konjunktivama ili po koži lica (facies pertussica). Auskultacijom se na plućima čuju bronhitični šušnjevi. Radiografijom pluća se zapaža uvećanje srčane senke na račun mrljas tih zasenčenja uzrokovanih peribronhijalnim infiltratima koja su raspoređena u vidu trougla oko srca („vatasto srce“). Zbog pružanja jezika preko sekutića u toku napada moguća je ozleda frenulum linguae. Zbog povećanog intraabđomi nalnog pritiska dolazi do hernija i prolapsa rectuma. Ovaj stadijum traje 23 ne delje.

Stadijum rekonvalescencije: u ovom stadijumu se broj zacenjivanja smanjuje i skraćuje, nema povraćanja. Bolesnik se bolje hrani i spava, oporavlja se. Do potpunog izlečenja dolazi kroz 23 nedelje ili mesec dana.

KOMPLIKACIJE

Mogu biti bakterijske, mehaničke i nervne.

Bakterijske komplikacije su obično praćene temperaturom, javljaju se u vidu sekundarnih bronhopneumonija uzrokovanih pneumokokom i hemofilu som ili pak respiratornim virusima. Zbog prisustva veće količine lepljive sluzi moguće su opstrukcije bronha i posledične atelektaze.

Mehaničke komplikacije se javljaju zbog povećanih pritisaka: intrakra nijalno (krvavljenja na konjunktivi, mozgu, uhu, epistaksa), intraabdominalno (umbilikalna, ingvinalna i skrotalna hernija, prolaps rectuma i anusa), intratora kalno (emfizem pluća, potkožni emfizem, pneumotoraks).

Nervne komplikacije su ređe ali su praćene visokom smrtnošću. Javlaju se u vidu kome, konvulzija, pareza, paraliza, encefalitisa. Kod preživelih su moguće trajne posledice u vidu epilepsije ili psihičkih promena.

Posebna komplikacija kod pertusisa je anergija sa mogućom aktivacijom žarišta tuberkuloze ili primoinfekcijom nakon ekspozicije.

DIJAGNOZA

Dijagnoza se postavlja na osnovu anamneze, kliničke slike i toka (karakterističan facies pertussica i napadi zacenjivanja), laboratorijskih analiza, (visoka leukocitoza sa limfocitozom kao posledica dejstva jedne vrste toksina), radiografije pluća („vatasto srce“), izolacije uzročnika (kultura i direktna fluorescentna antitela), seroloških analiza (reakcija aglutinacije, ELISA).

Diferencijalnodijagnostički treba isključiti aspiraciju stranog tela, la ringospazam, spastički bronhitis, uvećanje paratrahealnih limfonodusa, timusa.

TERAPIJA

Kauzalna terapija se sprovodi antibioticima (eritromicin u dozi od 40 50 mg/kg, tokom 14 dana, i ostali makrolidi, ampicilin, tetraciklini) i simpto matskom terapijom (fenobarbiton koji centralnim dejstvom umiruje kašalj, solbutamol koji ima bronhodilatatomi efekat, kortikoidi koji smanjuju edem i ublažavaju pertusisnu encefalopatiju). U posebno teškim slučajevima je indiko vana intubacija i veštačka ventilacija. Veoma je važno podesiti ishranu (česta, u manjim obrocima od kašaste ili čvrste hrane).

Prevencija infekcije se sprovodi aktivnom vakcinacijom (DiTePer od četvrtog meseca života) sa revakcinacijom u drugoj godini.