Renalna arterijska hipertenzija

Visoki arterijski krvni pritisak (hipertenzija), prema severnoameričkim propozicijama tzv. Second Task Force on Blood Pressure, prosečni je sistolni i/ili dijastolni pritisak, koji su jednaki ili veći od 95 percentila za dob, spol i telesnu visinu deteta, i to u najmanje dva merenja u tri odvojene seanse. Arterijska hipertenzija spada u najčešće kardiovaskularne bolesti i vodeći je uzrok rizika ateroskleroze, kao i jedna od njenih direktnih posledica. Srećom, učestalost hipertenzije u dece (oko 13%) i adolescenata (do 5%) ne tako visoka kao u odraslih.

Nužnost merenja arterijskog krvnog pritiska i otkrivanja hipertenzije kod dece temelji se na sledećim razlozima: 1) ako je reč o sekundarnoj hipertenziji, da se otklone neni uzroci, i 2) da se ranim otkrivanem esencijalne hipertenzije otpočne lečenje i spreče njene pogubne posledice u odrasloj dobi. Zbog toga svakom detetu iznad tri godine života treba izmeriti krvni pritisak jedanput godišnje.  

Podela hipertenzije Hipertenzija u dece može biti primarna (esencijalna, idiopatska) i sekundarna. U esencijalnoj hipertenziji ne može se naći očit uzrok, dok je sekundarna uzrokovana nekom osnovnom bolesti, renalnom, endokrinom, kardiovaskularnom ili neurogenom. Verovatnost sekundarne hipertenzije je veća što je arterijski pritisak veći, a dob deteta niža. Kod dece svih uzrasta oboljenja bubrega se nalaze kao vodeći uzrok (6080%) trajno povišenog krvnog pritiska. Uzroci su mu vaskularne i parenhimske lezije bubrega.

Renovaskularna hipertenzija Kod dece nastaje kao posledica oboljenja jednog ili više krvnih sudova, što remeti protok krvi kroz bubreg. Na ovaj uzrok otpada 810% svih hipertenzija kod dece. Najčešći uzrok renovaskularne hipertenzije je stenoza renalne arterije ili njenih segmenata izazvana fibromuskularnom displazijom zida arterije. Javlja se kao porodična bolest. Ređi uzroci su tromboza ili embolija arterije renalis, aneurizma, arteriovenska fistula, kompresija arterije izazvana tumorom, cistom ili hematomom, neurofibromatoza, poliarteritis, Kawasakeva bolest, Takayasnov arteritis.

 Patofiziološki mehanizmi nastanka hipertenzije su različiti, ovisno o tome je li kontralateralni bubreg zdrav ili ne. Stenoza arterije izaziva smanjenu perfuziju bubrega, što dovodi do oslobađanja renina i aktiviranja sistema reninangiotenzinaldosteron, čija je posledica retencije natrija i vode. Kod jednostrane lezije zdrav bubreg kompenzira ovo stane, tako da će krvni pritisak biti normalan. Ako je renovaskularna bolest bilateralna, onda nastaje hronična retencija natrija i vode, što smanjuje sekrecija renina, a hipertenzija je hipervolemijska.

Klinička slika. Što se tiče renovaskularne hipertenzije, u kliničkoj slici nema nekog specifičnog znaka koji bi upućivao na renovaskularno poreklo hipertenzije. Samo ponekad se može čuti vaskularni šum u slabinama ili abdomenu. Simptomi arterijske hipertenzije kod dece ovise o težini hipertenzije i uzrastu deteta. Granična ili blaga hipertenzija se često otkriva slučajno. Kod novorođenčadi se javlja razdražljivost, letargija, povraćanje, srčana insuficijencija, respiratorni distres sindrom, cijanoza, konvulzije. Starija deca imaju glavobolju, slabiji vid, dvoslike, pa čak i slepilo i umor. Najteža stanja arterijske hipertenzije se nazivaju hipertenzivne krize, u kojima je ugrožen život bolesnika. Simptomi su srčana insuficijencija, hipertenzivna encefalopatija, akutna bubrežna insuficijencija, hematurija, proteinurija i neurološka simptomatologija.

Dijagnoza Sumnju na renovaskularno poreklo hipertenzije budi nalaz visoke aktivnosti renina u plazmi periferne krvi. U tom slučaju treba izvršiti UZ urinarnog sistema, kolor dopler krvnih sudova bubrega, radioizotopske (dinamička scintigrafija bubrega ) i rendgenske pretrage (minutna IVU), koje daju sliku o proticanju krvi kroz bubreg i o negovoj ekskrecijskoj aktivnosti. Izvodi se i kaptopril test. Na dati kaptopril, nakon 60 minuta, usledi pad krvnog pritiska (za 13,2+3,9 mmHg) i porast plazmatske reninske aktivnosti. Definitivan dokaz renovaskularne patološke promene daje selektivna angiografija, odnosno digitalna suptrakcijska angiografija. Određuje se renin iz renalnih vena i vene kave inferior. Lečenje renovaskularne hipertenzije je hirurško, radi se rekonstruktivni hirurški vaskularni zahvat ili nefrektomija. U nove vreme dobre rezultate daje perkutana transluminalna angioplastika pri kojoj se arterija dilatira posebnim kateterom.

Renoparenhimska hipertenzija Javlja se u vezi s različitim patološkim procesima bubrežnog parenhima. To su akutni i hronični GN, zatim hronični pijelonefritis (refluksna nefropatija), hemolitičkouremički sindrom, kongenitalne malformacije (hidronefroza, hipoplazija, cistična bolest i drugo). Patogeneza ovog tipa renalne hipertenzije je kompleksna i ne dokraja jasna. Tako, patofiziološki mehanizmi nastanka povišenog krvnog pritiska kod hroničnog glomerulonefritisa uključuju u ranoj fazi retenciju soli i vode, a zatim je dominantno delovanje vazokonstriktora (sistem renin-angiotenzin, endotelin, vazokonstriktorni prostaglandini) u odnosu na vazodilatatore. Razvojem hronične bubrežne insuficijencije dominantni mehanizmi ponovo postaju retencija vode i soli. Kod refluksne nefropatije glavni patofiziološki mehanizam je povećana sekrecija renina u ožiljno izmenjenim delovima bubrega. Zbog oštećenja medule bubrega smanjena je koncentracija vazodilatatornih hormona (prostaglandini E2 i renomedularni lipidi), što doprinosi porastu krvnog pritiska.

Lečenje Manji broj ovih bolesnika može se izlečiti operativno. Svi ostali zahtevaju trajnu medikamentoznu terapiju (ACEinhibitori). Poseban problem su hipertenzivne krize, koje se leče parenteralnim antihipertenzivima i diureticima. Doze antihipertenziva i diuretika su date u poglavlju lečenja akutne bubrežne insuficijencije.

Prevencija Prvi korak u suzbijanju arterijske hipertenzije kod dece i adolescenata je njena prevencija i rano otkrivanje.